00:01
免疫細胞。
本当に切れないですね、パーセンテントは。
いろいろいるからね。
いや、これ切れないですね、本当に。
免疫小話、永遠と聞けるみたいな。
でも、僕、B細胞の興味あるんですけど、めっちゃ。
そうなんですか。T細胞に飽きたらず。
いや、B細胞めっちゃすごいですよ。
B細胞も結構種類。
種類ですか。
あるんですか。
ありますね、B細胞の種類。
大きく分けると、先ほどT細胞とかB細胞は一度出会ったウイルスとかの抗原を記憶するみたいなんですけど、
まさにそういう記憶するB細胞として、メモリーB細胞とかがいて。
メモリーB細胞、はいはい。
メモリーB細胞。あとは、とにかく抗体を作りまくるB細胞。
抗体を作りまくるB細胞、プラズマB細胞とかがいて。
プラズマB細胞がめちゃくちゃ出しまくる。
まあでも大事ですよね、抗体出しまくるの。
大きく分けるとその2つじゃないですかね。
で、実はB細胞って、先ほど獲得免疫の方に分裂されるって言ったんですけど、
それプラス一応自然免疫系、瞬時に応答できるB細胞も実はいるんですよね。
えー、そうなんですか。
それがちょっとややこしいんだけど、いるんですよね。
直認識。
それでもすごいっすね。
脾臓とかにいるんですよね。脾臓の。
脾臓にいるんだ。
僕が知ってるのは脾臓、マージナルゾーンっていう脾臓の一箇所、ある場所の一箇所にいるんですけど、
そこで、そこにいるB細胞がすぐ抗体できるんですよね。
なんてやつですかそれ。
マージナルゾーンB細胞。
マージナルゾーンB細胞。
マージナルゾーンっていう場所にいるんだよあいつらが。
マージナルゾーンB細胞って言うんですけど。
で、そいつらは最近とかの糖、糖質の糖。
糖、お砂糖の糖っすね。
最近とか結構糖出してるじゃないですか、なんか最近特…
うーん。
あのー、ペプチドグリカンって糖ですか。
ああ、そうなんか、グリカン、グリカンの方ですね。
グリカンだから糖っすよね。
グリカン糖ですね。
そういったグリカンを多分認識して、で真珠に落としてくれるB細胞っていうのがいて、
でそいつらが脾臓になって、マージナルゾーンB細胞なんですけど。
まあそれ以外にも多分まだいるんですけど、まあそこら辺はもうちょっともう、もういいや、ちょっともう切りなよ。
あははははは。
あんま存在感すぎるからあいつらって。存在感。
そんだけ、しかもなんかB細胞になる前のなんかB細胞みたいなやつとか言ったりしますよね。
なんか単純なその機能の分け方と、あとはそのいわゆる成熟度、細胞の成熟度の分け方もあるんで。
03:03
はいはいはい。
いわゆる赤ちゃんの状態のB細胞でちょっと成長したB細胞みたいな、そういった分け方もあるんで。
そこを含めちゃうとちょっと切れないが。
ああっすか、それさらに数が増えちゃうのか。
そこは単純に機能があって、最終段階ってのは基本的に同じだから。
同じデータだからね。
たどり着く先は同じだからね。
まあ違う場合もあるかもしれないけど。
まあでも大体記憶するか、交代出すか。
そうですね。大体記憶するか、交代出しまくるか、それから瞬時に音するやつかみたいな感じですかね。
で、そうですね。
めちゃくちゃいるなあ。
めちゃめちゃいるなあ。
いや、だいぶいいっすね。これ免疫概論感出てきましたね。
で、あと先ほどT細胞に戻っちゃうんですけど。
はい。
ちょっと今日の教室の話に戻っちゃった。
教室の蒸気細胞がいわゆる悪いT細胞をそこで排除してあげるって言ったんですけど。
ありましたね、最初に。
だからといって、もう悪いやつすべて排除し切るってわけじゃないんですよね、あれ。
あ、そうなんすか。
一部は通り抜けちゃうんですよ、確率の的にというか、偶然通り抜けちゃったみたいな感じで。
一部というか多分結構通り抜けちゃうんですよね。通り抜けて、それも問題じゃないですか。
そうっすよね。
で、そういったやつらが活性化しないように、いわゆる向上的にこいつらの活性を抑えるT細胞っていうのがいて。
制御性T細胞って、ブレーキをかける制御性T細胞ってやつもいて。
はいはい。
で、そいつら、英語ではレギュレタリーT細胞っていって略してTレグってみんな呼んでるんですけど。
Tレグ、Tレグ、レグで止めるんですね。
Tレグで止める、レグで止めますね。
はいはいはい。
Tレグもいますね、いわゆるブレーキ、ブレーキというか、ブレーキ薬みたいな感じで。
意外と通り抜けちゃったみたいなやつがいても、大丈夫ではない、大丈夫になるってことですか、それ。
基本的には大丈夫ですね。
まあそうですね、共生である程度フィルターかけて通り抜けちゃったやつは、共生の外でどうにかしようぜみたいな感じで。
ここ二重ですよね、いわゆる二重の制御機構があるっていう感じですよね。
このTレグってやつは現場で働くみたいなことですよね。
ああそうです。
共生以外にいるってことですもんね。
以外のところで現場で働きますね。
めっちゃ大事だなそれ、それいなかったら関係ない細胞めっちゃ殺しちゃうってことですもんね。
そうですね、はい。このTレグのこの、実はこのTCR、抗原が認識するようなこの状態TCRも実は、
06:03
あれなんですよね、いわゆる自分の抗原を認識したようなTCRなんですよね。
え?自分?
自分の組織由来の抗原を認識したようなTCRを持っているんですよね、Tレグっていうのは。
なので実はこいつらも元々は悪いやつなんですけど。
ってことですよね。
元々は悪いやつなんですけど、
悪い奴らが構成したような感じですよね。
一部構成してTレグになったみたいな感じ。
え、それすごいですね、なんかそれ。
一部構成してTレグになって、でほとんどは構成しないで、
ほとんどっていうかそれ以外の構成してない奴らは、構成してない奴らの奴らにブレーキをかけるって感じですね、その構成した奴が。
おーい、そんな構造になってるんですか、それめっちゃ面白いですね。
面白いですね。
なんだろう。
なんでそう、構成一部。
不良が構成、だから不良がいろいろ、なんか地元であれ回ってるときに元不良が来て。
そうそうそう。
俺も昔は悪かったけどやめとけよっつって。
そんな感じかもしんない。
すごいな、でもそれすごいな、なんかその構成システムがすごいですね。
でもなんか。
実際構成してるわけではないんですか。
いや構成してますよ。
あ、構成してる。
実際は、実際そうですよ、だって実際、TCRはだって元々悪いTCRですから。
で、悪いTCR持った奴が。
あ、そっかそっかそっか。
何かしらの指令というかシグナルをもらって、単純にそういう、なんだろうな、活性化して細胞をぶち壊すみたいな機能を持つんじゃなくて、
いわゆるサイトカインとかを出して、その他のそういう構成してない悪いT細胞たちの活性を抑えるような化学物質、サイトカインを出すんですよ。
この構成したTWPは。
あ、直接くっついて抑えるわけじゃなくて。
あ、直接そいつらにくっつく、相互作用してるってわけではないですね。
うーん、何か出すってことですね、シグナルを。
出す、どちらかと言うと出す、もしくは間接的にその、そいつらが、そのTレグ、構成したTレグが、
例えば、受容細胞と相互作用する時間が増えれば、その受容細胞が構成してないTレグ、構成してないT細胞と相互作用する時間が減るじゃないですか、単純に考えて。
あ、割合的にちょっと。
で、その構成していないT細胞が受容細胞からの刺激をもらうと、まあ、活性化したじゃないですか、その構成してないやつらも。
そうですよね。
それを避けるために、できるだけその構成したTレグ細胞が受容細胞と相互作用することで、その悪い奴らの相互作用がする。
まあ、確率とか頻度を減らすっていう、そういったなんか間接的な制御っていうか、っていうのもありますね。
09:04
その間接的というか、まあ直接的にそのTレグが構成していないT細胞に相互作用するというわけじゃないけど、
そういった受容細胞を介した間接的な制御機構みたいな感じで。
じゃあ結構構成したやつもいっぱいいるっていう感じ?
構成していないやつと構成しているやつらの細胞数と比べて、どれぐらい何か違うのかってちょっとよくわかんないんで、
多分それを調べるのって結構難しくて。
確かに確かに。難しいな。全身の調べるわけにもいかないですもんね。
これちょっとよくわかんないですね。構成していないやつと構成したTレグ、どれぐらい細胞数…ちょっと難しいですね。
いやーでもめちゃくちゃ面白いなそれ。
Tレグは重要ですね。Tレグめっちゃ重要ですね。
Tレグ見つけたのは日本人ですよちなみに。
坂口先生ですね。これもマジでノーベル賞級の発見だと思うので。
ノーベル賞取ってないですか?
取ってないです。
でもそんなすごかったら全然取ってもおかしくない。
そうですよね。
いやーすごいな。だってそれめちゃくちゃ重要な細胞じゃないですかこれ。
一応こういったTレグ細胞がいるのと、あとは基本的に悪いやつが外出て、基本T細胞っていうのは需要細胞から抗原をもらって活性化すると思うんですけど。
でも単純に例えばいわゆる構造的な状態、例えばウイルスとかに感染してない状態っていうのはこういった悪いやつらがTCRを介して抗原を認識したとしても活性化できないんですよね。
だから活性化するのにはこのTCRを認識するこのシグナルと、あとまた別に、もう一つまた別にシグナルが必要なんですよね。
スイッチ2個あるみたいな感じなんですね。
スイッチ2個あるみたいな、そういったシグナルっていうのは基本的には炎症が起きているような環境でないとシグナルが発動しないんですよね。
例えばウイルスとか実際に感染して炎症的な環境にならないと、そういったシグナル、もう一つのシグナルっていうのはスイッチオンにならないので。
なので基本的にはそういう悪いやつらが例えば共生があれだとしても、例えば抗原に出会っても活性化はしないんですよね。
この炎症っていう状態もなんかいろいろあるじゃないですか、多分。
はい。
いろいろというか、基本的にウイルス入ってきたときに炎症は起きるものって考えてもいいですかね。
基本的には起きますね。ちょっと起きない理由、起きなそうな理由をちょっと考えてるんですけど。
いやまあまあでも言ったらワクチン打ったときの副反応とかも炎症起きてますみたいな、そういう感じのことじゃないですか。
12:03
基本的には炎症、炎症って基本的には何か、いわゆる先ほどもちょっと申し上げました、自然、自然臨波球、例えばマクロファースとか高中球が出してるサイトカイン。
サイトカインがバーンって出ると、いろんな細胞とかが集まってきて炎症が起きるんですよね。
なるほど、フッカルが集まってくるような場所が炎症ってことですよね。
基本的には炎症が起きるってことはサイトカインがバーンっていろいろ出てて、そういったサイトカインが出ないと、
いわゆるこの悪いT細胞っていうのは、悪いT細胞の自分の組織を認識しちゃうような悪いT細胞の活性化に重要なもう1個のシグナルっていうのがオンにならないので、
なので基本的には問題ないと。
基本的にはいわゆる健康的な状態、ウイルスとかにも感染していない、健康的な状態だとそういった悪いT細胞っていうのは活性化しないので、
自分の組織を攻撃することはないんですよね。
なんですけども、もし仮にウイルスとかに感染したら炎症状態になりますよね。
炎症自体になると、そいつらも活性化した可能性っていうのはあるんですよ。
よくないっすね。それは。
よくない、よくない。危ないってことっすね、それは。
それはだからよくないっすね。
それはだから。
それはもうだからもう。
それはヤバいってことっすか。
Tレグが頑張って止めるしかないっすよ、だから。
Tレグが頑張って止めるしかないっすよ。
そっかそっか。
やめてやめてみたいな感じで。
他にないんすか、止める方法。
基本的には今見つかってるのはそれがメインみたいな。
Tレグがメインだと思いますね、そこまで来たらTレグがメインだと。
で、Tレグでもどうしようもできなかったら、もう病気になりますよね。
もうどうしようもないみたいな。
完全に突破されたみたいな。
あー、なるほど。
なので、例えば、まさにコロナウイルスとか。
ウイルスとかに感染したとっていうのは、自己免疫疾患とかになりやすいんですよね。
自分の細胞に、自分の組織を認識しちゃう。
あー、そういうことですか。
なりやすい、なる可能性っていうのがあるんですよ。
うーん。
確かに今の聞いたら結構納得ですね。
そこの免疫細胞のいざこざが起きちゃって、みたいな。
そうなんです。
そういった奴らがちょっとね、どうしようもできないっすね、ここまで来たら。
まあでも正しく反応した結果ではありますよね。
そうですね。
敵が来たぞって言って。
そうです、まさにそうです。
敵が来たと思ったらいいんですよ。
かわいそうっすよね。
かわいそう。
事故っちゃってるみたいな。
せっかく、敵を倒すために炎症とか起きてるわけじゃないですか。
そうそうそうです。敵が来たと思っちゃってるんですよ、彼らは。
そっかー、でもそれで自分を認識しちゃうようになっちゃう奴もいるのか。
認識しちゃってるんですよね。
何やってんだって感じですよね。
悲しい運命ですよね、それ。
15:00
そうなんですよ。
まあこういった、
免疫のこういったなんか、
いわゆる制御。
免疫の活性、いわゆるどういう風になんか、いわゆる、
過剰に落としないように、
好評的に制御されてるかっていう。
まあこういったことにも結構、
ずっと興味があってて。
いやーめっちゃ面白いね。バランスですもんね、結構。
バランスです。で、こういったバランスが破綻したら本当にもう、病気になっちゃうので。
はいはい。
こういったバランスができてる仕組みを理解するってのが重要になってくる。
面白いです、面白い。
面白いですね、これ。
これは面白い。
いや、これめっちゃ面白いな。
こんなに、この時間、
まあもう90分くらい喋ってますけど。
いやでもこの時間で、
マジで、僕は大学の講義で、
免疫の授業聞いたよりも、
抜群にこっちの方が面白かった。
免疫の授業聞いたんですか?
なんか免疫学的な、
なんかそれ、ほんと触りみたいなところですけど。
こんな詳しく聞いてないですし、
こんな登場人物いっぱいいるのも、
そんな詳しく学校ではやらないですけど。
はいはいはい。
いや、こうやって聞くと面白いなって。
なんか、やっぱり例外は結構いたりとか、
するんだなーっていうのはありますね。
ありますね。
うーん。
そういう、悪い奴がやってきたと思って、
攻撃しちゃうという現象?
まさに今の、
自己免疫疾患につながるような、
強制のフィルターから抜けてきたT細胞、
構成していないT細胞がやってることっていうのは、
アレルギー、アレルギー反応も同じようなことで。
あ、そうか、アレルギーって。
結局免疫反応。
免疫反応なのでアレルギーも。
本来、免疫細胞は悪いものが入ってきたと思って、
アレルギーにつながるような免疫反応を起こしてるわけで。
でも実際、アレルギーの元となるものっていうのは、
そんな人の身体に対しては悪いこと、
本来だったら悪いことするようなものじゃなくて、
例えば花粉とかだったり、
単純になんか毒物だったり、
そういった奴らを間違えてなんか、
T細胞とかを認識して攻撃しちゃうんですよね。
なんかそれ、自分の守るシステムだったのに、
だからもう暴走ですよね、言ったら。
完全に暴走ですよね。
アレルギー、これもまた、
アレルギーに関してもう一個、
ちょっと登場人物増やしちゃうんですけど。
もういいですよ。
全然登場人物も増えることに何も抵抗もないです。
アレルギーに関してはめちゃめちゃ重要な細胞があって、
ヒマン細胞って言うんですけど。
ヒマン細胞。
また全然違うタイプ、そういうのが出てきましたね。
なんか、多分、名前から聞いて多分わかるように、
多分デブなんですよね。
デブの細胞。
デカいって感じですか?
18:00
はい、デカいんですよね。
はい。
デカいっていう理由があって、
細胞の中にいろんな化学物質を貯蓄というか、
貯めてる状態で。
これも全身にいるんですか?
これも基本的にいろんなところにいますよね。
いろんなところにいる、はいはいはい。
で、アレルギーの元となるものが入ってきたら、
この細胞っていうのは、貯めてた化学物質を一気に放出して、
放出して、このアレルギーの元となるものを外に出すように体を反応させるというか、
例えば、咳とかもそうじゃないですか。
咳っていうのも基本的には、体の中の物質を外に出したいから、
咳っていうのは起きてくるわけで。
そうですね。
そういった咳とか、
あとはアレルギー反応に関わるような免疫応答を弱気させる、
そういったを引き起こすような化学物質をいっぱい出してるんですよね。
それはサイト会員みたいなやつとはまた違うってことですか?
そうですね。
サイト会員も含まれてますね。
サイト会員だけじゃなくて、
それもコミコミ。
コミコミでいろんな化学物質を蓄えてて、
これもアレルギーの元となるものが、
これあれなんですよね。
面白いのが、こいつら、この肥満細胞なんですけど、
細胞の上にいわゆる抗体が細胞の表面にくっついてるんですよね。
くっついてる?
抗体ってV字になってて、
V字の、
根的に抗体のV字の先端部分、
Vの2つの先端の部分っていうのが、
実際に抗原認識する部分で、
いわゆるVの根っこの部分っていうのは、
VっていうかYみたいな感じですかね。
Yですね。
Yですね。Vじゃないわ。
Vじゃない。
Yの下棒みたいな。
Yじゃない、Vじゃない。Yですね。
Yの下の部分っていうのが細胞表面にくっつくんですよ。
なるほど、Yがいっぱい膜というか外側に生えてるみたいな。
そんな感じで、
抗原でアレルギーの元となるものが入ってきたら、
そのアレルギーの物質っていうのは抗体のVのところにくっついて、
それでいくつかくっつくと、
抗体がマスト細胞が、
いわゆる破裂、化学物質の外にバーって出すようなシグナルを与えて、
マスト細胞は肥満細胞ですね。
肥満細胞ですね。
それでアレルギー反応に繋がるんですけど、
抗体っていうのが基本的に獲得免疫なんで、
できるように時間かかるじゃないですか。
ですよね、っていう話でしたよね。
まず1回目アレルギーの抗原に暴露した時っていうのは、
21:04
まず抗体ができるじゃないですか。
抗体ができた抗体っていうのは、
マスト細胞の上にたどり着いて、
そのマスト細胞の表面に乗るっていうか、
そこは巡り合わせみたいな感じで乗っかってくるじゃないですか。
合体してるってことですね。
別にマスト細胞、抗体っていうのは別にマスト細胞を作り出したわけじゃないので、
B細胞が違うところで作ったものが、
その飛満細胞、マスト細胞にやってきて、
その飛満細胞の上に抗体がくっつく。
なので基本的にアレルギーの原因となる物質に、
1回だけ暴露しただけだと、
マスト細胞っていうのは活性化しないんですよね。
なので、
1回だと?
1回だと単純に抗体ができて、
その細胞にやってくるだけなので、
で、そのマスト細胞が活性化するには、
抗体が抗原を認識して、
マスト細胞が破裂しないといけないので、
それには2回目、
アレルギーの原因となるものに暴露しないといけないんです。
なので基本アレルギー。
1回目は準備みたいなことってことですね。
そう、1回目は準備。
1回目は抗体を作るだけ。
抗体を作って、
実際にマスト細胞のところに行ってって感じで。
で、2回目でやっとアレルギー反応が起きるんですよ。
なので基本アレルギーっていうのは、
1回その原因となるものに接触しただけだと、
基本的にはならないんですよね。
その2回目以降のアレルギー反応ができちゃう。
で、その理由っていうのがこのマスト細胞の、
肥満細胞の仕組みにあるんですよね。
あー。
いや、でもアレルギーって結構そのイメージというか、
あの、アナヒラキシーショックみたいなの言うじゃないですか。
あー、はいはいはい。
蜂、やばい蜂に1回刺されて、その毒。
そうそうそうそう。
2回目、2回目やばい。
1回目大丈夫みたいな。
そうですよね。2回目やばいみたいな。
それ。
そうそう。まさにそれ。
それどうですか。
それの、その理由です。
その科学的な根拠ですね、これが。
あー、もうめちゃくちゃスッキリした。
あー、そういうことなんだ。
1回目は単純に抗体を作ってるだけ。
まあ、そのマスト細胞、肥満細胞が、
それにめっちゃ重要ってことですね。
でもこれ普通の、普通の抗原では反応しないってことですか、
この肥満細胞。
あー、この。
反応はしてる?
普通のその異物ですね、ウイルスとか細菌とかの抗体。
ウイルスとか、はい。
2回目に。
反応しないんですよね、基本的に反応しないはずです。
この抗体がちょっと特殊なんですよね。
抗体でもいくつか種類あるんですよ、実は。
抗体でもいくつか種類があって。
この抗体がちょっとアレルギー専用の抗体なんですよ。
あー、なるほどなるほど。
普通のウイルスとかにくっつく抗体とはまた別に作られてる。
別の抗体なんですよ、はい。
あー、そういうことか。
アレルギー専用の抗体なんで、そこまた。
あー、でもそうなってんだ。
複雑ですよね、本当に。
まあまあでも普通の免疫とアレルギーはやっぱりちょっと違うってことですね。
24:04
ちょっと区別してますね、抗体が違うっていうのは。
面白いなあ、そして深いなあ。
いやー、複雑ですよね、マジで。
掘れば掘るほど出てきますね。
掘れば掘るほど、なんか言われてみればこれ何でだっけみたいなのが結構ありますよね。
まあまあまあ確かにありますね。
なんか今喋っててなんかいろいろ思いました。
あれこれってどうなってんだっけみたいな。
いや、そうっすね。穴開きショックの理由はそういうことか。
めちゃくちゃ納得しました。
いやー、ちょっと盛り上がった。
だいぶ盛り上がりましたね。
僕はちょっと一人で話しちゃいましたけど。
いやー、これですよ。
だいぶ一人で話しちゃいましたけどね、めちゃめちゃ。
いやいやいや、めちゃくちゃ面白かったなあ。
まあでも、とりあえず今は博士課程ってことで、
まあその辺の免疫の細胞ゴリゴリ。
まあ免疫の細胞というか、まあ共生の研究をこれからも進めていくって感じですかね。
はい、そうですね。一応学生の間はそういったテーマでやっていこうかなって。
あ、なんかそっからもう決めてるんですか?
それ以降はなんか、私のと違うことをやりたいなと思っていて。
まあでも軸はやっぱり免疫学だと思っているので、
まあ免疫学も好きだし、
あとさっきなんかちょっと脳、脳というかブレインのほうが脳なんですけど、
ニューロン、脳カロリーでもなんかちょっと興味持ってて。
その脳、脳と免疫の関係。
まあちょっと中村さんの内容にちょっと近くなった。
脳と免疫めっちゃおもろいっすよね、でも。
脳と免疫面白いっすよね。
なんか結構最近なんか人の感情が免疫に作用してるみたいな研究とかも出てて。
感情?
感情と免疫みたいな。
それはちょっと面白そうだな。
例えばなんかフラシーボ効果って聞いたことあります?
ああ、はいはいはい。
フラシーボ効果。
偽の薬飲んでも効くみたいな。
それって結局なんか人がやっぱり、
偽の薬、薬じゃないけど、
結局は砂糖の塊なんですけど、実際食べてるものは。
薬だと思って食べることで免疫力が上がってるわけで、
薬だと思ってるってことは何かしらのそこに感情が与えてるわけじゃないですか。
そうですね。
ポジティブシンキングみたいな。
確かにそうですね。
ポジティブシンキングがいかに、もしくはネガティブシンキングが、
いかに、いわゆる感情ですね。
感情ってのは脳から来てるので、
そういった脳が、いわゆる感情が、
どういうふうに免疫、免疫細胞の機能とかに影響を与えてるかみたいな。
面白くないですか。
面白い。めっちゃ面白いですね。
これはあんまりやってる人にはないですけど、
一応やってる人はいて、
そういったこともやりたいなって思いながら。
めっちゃ面白いな。
松岡修造とか風邪ひかなそうですもんね。
だから多分風邪ひいてないんじゃないですか。
完全に偏見ですけど。
27:01
免疫、ポジティブな人は免疫が強そうだもんな。
でもそれが本当に関係あったら面白いですよね。
そういうのをサイエンティフィックに仕事とくみたいな感じのこともやってみたいな、
みたいなことは考えてますね。
そういう意味の免疫学か。
それは面白いな。
面白いなと思って。
いいですね。
まだまだやることありそうだし。
そうですね。
分野的には。
目標じゃないけど、そういうので何かあります?
目標、何か。
楽しいでもいいんですけど。
楽しい。
何か人と違う何かユニークでナンバーワンの研究がしたいってのありますよね。
いいですね。
オンリーワンでナンバーワンの研究がしたいってのあります?
いや、めっちゃ大事だと思います。
それができればいいかな。
別にそれができる、そういった環境で、そういったテーマで、
おじいちゃんになるまで研究できれば何かいいかなと思いますけどね。
いやでも今日聞いてて、そこの免疫系に対する波外れた思いは多分伝わってると思いますよ。
それはありがたいです。
めちゃくちゃ伝わってると思いますね。
すみません、僕はただ単に気になったことを聞いただけではありますけど。
いやいや、めちゃめちゃいい質問と分かりやすい例えで。
いや、めちゃめちゃありがとうございます。
例え力だけ今鍛えてるんで。
すごいですね。
最後に言っておきたいこととかあります?大丈夫ですか?
最後に言っておきたいこと。
一応学生団体BSと、一応僕もちょくちょく関わってるんですけど、
日本の研究というか、アカデミアも盛り上げたいということで、
いろんな学生が集まって、いろんな活動をやってるんですけれども、
一応今度また、一応去年研究ピッチコンテスト原石っていうのを第1回やって、
で、また今年第2回やる予定なので、それをぜひちょっと皆さんチェックして、
まだ情報は公開になってないんですけれども。
あれ、これ言ってよかったかな?言って。
多分ですけど、これ出るのが。
だいぶ後ですね。
結構さ、だいぶ後になると思いますね。
多分ちょうどいいんじゃないですかね。
4月末ぐらいになってる気がするね。
ちょうどいいんじゃないですかね。ちょうどですよ、多分。
それぐらいですね。
5月、6月ぐらいからぼちぼち始まるって感じですかね。
そこから、多分情報公開になるのがそれぐらいなのかな。
すごいな。今もうこの番組、マジでそのBEASTで原石っていう研究の発表のやってる人、
30:01
ほぼほぼ今出てきてますからね。
どんどん出てきてるっていう。
今後多分どんどん増えてくると思う。
ですよね。僕の時間が許す限り紹介し続けるっていう。
それはもう、れんさんが時間がある限りって感じ。
いやいや、でもこれ僕からしたらめちゃくちゃありがたいですよね。
そうですかね、大丈夫なんか。大変じゃないですかね、てつちゃん。
いやいやいや、もうなんかこうやって喋ってくれて、
しかもめっちゃ面白い話してくれてるんで。
で、それを聞く人も最近濃度増えてきてるって感じで、
すごい良いサイクルだなと思ってますね。
そうですね、いろんな学生がスポットライトをたるのはやっぱり、
普段学生さんってやっぱり研究室でこもって研究してるから、
あんまそういう注目されるというか、そういう機会って全然ないので。
あれですね、学会ぐらいですよね。
学会ぐらいですよね。
学会発表、しかもそれもなんかめっちゃいっぱいあるわけでもないし。
そうですね。
普通の、なんだろう、学会ってなるとやっぱ結構その特化した人たちが集まってきますけど、
それ以外の人に話す機会ってあんまないですよね、きっと。
ないですよ、普通に研究室ではないですよね、絶対。
ですよね、それを僕は垂れ流していきたいっていう。
いやー、やっぱ素晴らしいと思います。
やっぱこうやって学生のうちにこういった経験できるのはやっぱり、
学生としてもいい経験ですよね。
そう思っていただけるとうれしいですね、すごい。
いやー、いろいろ僕も勉強になりました、ほんと。
いやいやいや、こっちがマジで勉強になりましたね、ほんとに。
だからその辺の活動も今後チェックしていただいたり、
あとはたまにこれ出してツイッターで、
これってどういうことですかみたいな質問来たりしている場合も前あって、
これはいい交流だなって思いましたね。
つながってる感ありますね、社会と。
そうですよね、やっぱ研究ずっとラボで閉じこもっていると
ちょっとつながりがちょっと見えなくなるときがあるから。
ちょこちょこ、でも自分でつながりつくの大変じゃないですか。
大変ですよね、結構。
だからいろんなのを利用したらいいと思いますけどね。
研究で忙しいぞ、やっぱりそういった考えで余裕もなくなりますからね、ほんとに。
たまにあとでもアウトプットしたら、なんか頭すっきりするみたいな。
確かに。
そうですね。
と思いますね。もう2時間ぐらい。
いやー楽しかったです。僕もね、やっぱりこういう免疫のすごさっていうのはやっぱり
結構やっぱり喋りたかったところあったんですよね、なんか。
あーそうですか。
だから僕たまに学部室にめっちゃ喋るんですよね、ラボの学部室に。
33:02
これ知ってる?みたいな感じで。
喋りたくなるのめっちゃわかりますね。
ありますよね。
ありますあります、めっちゃ。
なんかちょっと前に論文で読んだ情報とか。
これすごくないか?みたいな。
いやーめっちゃわかるなー。
ありますよね。
言いたくなるんだよね。
言いたくなっちゃうんですよね。
それはもう僕ポッドキャストで垂れ流してるだけなんで、僕は。
おもろいなーと思ったやつとかストックして、それを出してるだけなんで。
レンさんすごいですね、知識が。
なんか多分これやってると知識の幅すごいんじゃないですか、多分。
というかこれでめっちゃ勉強してて、まじで関係ないジャンルバンバン話聞けてるんで。
僕が一番特訓してるんですよ、この番組。
知識の幅えげつないですよね、多分。
まさかシーケンシングっていうかRNAの解析が流行ってる。
それが流行ってることを知ってるのがすごいなと思って。
だってこれみんな言うんすもん。
みんな言うんすか。
みんなやっぱ流行ってる。みんな流行ってるって言うから、ほんと流行ってるんだなと思って。
生物系の人はみんな。
みんな言うし、ちょっと調べたら確かにもう論文バンバン出てるみたいな。
いろいろ出てたりするんで。
でも今、僕化学って最初にも言いましたけど、生物系のこともちょっといろいろ取り入れたいというか。
そうですよね。
シーケンシング系のこと、その歴史とかも結構気になりますしね。
シーケンシングの歴史、すごいっすね。
僕今喋ろうとしてますね、それ。
別番組でちょっとやったろうかなって思ってて。
シーケンシングの歴史ってどっからなんすかね。
とりあえずサンガーを紹介するところから始めようかなと思ってて。
その前の段階は一回やったんですよね。
読むどころじゃなくて、拡散って誰が見つけたのかって話はもうすでに公開してるやつがあって。
超マニアックな人ですけど、教科書に載ってないぐらいの、本当に拡散っていう名前をつけたというか。
それを初めて取ってきた人の話みたいなのを、
もう何年前かよくわからん論文を引っ張ってきて、それをちょっと読んでみたりしたんですけど。
そういう論文めっちゃ面白いですよね。
そういう論文。
めっちゃ面白いです。
めっちゃ面白いですよね、それ。
すごい面白かったです。
でも読む、あんま読む機会ないですよね。
いや、これは僕の余興というか。
どうしても論文読むってなった時に、どうしても優先順位が下がっちゃうんですよね、そういう昔の論文って。
36:03
いやいや、ですよね。別に大事じゃないですよ。
DNAの二重螺旋構造が一番初めに明らかになった論文ってあるじゃないですか。
ワトソンとクリックのですか。
あれはちょっと読んだんですよね。あれなんか授業で読まされたんですよね、確か。あれだけ読んだんです。
読まされた、すごい授業だった。
いろいろありますけどね、あの論文は。
ワトソンとクリックは紹介しない気がするな。
やるならロザリンとフランクリンを紹介します。
やるな。
やるならそっちかな。
ちょっとかわいそうな方っていうか。
そっち視点の方が面白いんで。
確かに面白いですね、それめっちゃ面白いかもしれない。
ちょこちょこそういう本とか出てはいるみたいですけど。
なるほど。
とかなんかこの辺は結構気になるなってところは。
いやでも今日で結構僕免疫すっきりしたというか。
すっきりしました?
頭の整理できたなっていう感じはすごいしますね。
確かになんかいろいろなんか細胞ごちゃごちゃしてますよね、なんか。
はい。
分担がどういう風に分担されているのかちょっとよく分からなくなったりしますね。
まあちょっと細かく見たらいろいろあるんでしょうけど。
ためになりました。
いやいやいや。
ありがとうございますっていう。
いやいやいや。
はい。
じゃあ。
まあそろそろちょっと締めますか。
そうですね。
はい。
ってことで今日は免疫の話を超たっぷりしていただきました。
大満足です。
いやこちらこそ大満足です。
ありがとうございます。
はい。
ありがとうございます。
はい。
ってことで石川さんでした。
ありがとうございました。
ありがとうございました。
免疫と共生の世界はいかがだったでしょうか。
本編でも何度も言っていますが、免疫の全体像が整理できたのと改めてその面白さを感じることができました。
石川さんありがとうございました。
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次回もまたお楽しみに。
