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こんにちは、レンです。今回のシーズンは、免疫と共生の世界です。
ウイルスや細菌を認識する免疫細胞がどうやって育つのか、そしてどんな種類の細胞がいるのかをお話ししていただきました。
それではどうぞ。今回のゲストは、横浜一律大学博士課程で、理化学研究所で研究されている石川達也さんです。よろしくお願いします。
よろしくお願いします。
石川さんは、大学で免疫について研究をされているということで、実はこの番組で一回免疫について話が出てきたのは、前に脳と免疫というお話をされている中村さんという方がいたんですけど、
逆に普通の免疫の話をした方が今まで誰もいなかったということで、今回は初めてというか、免疫をメインで研究されている初のゲストということで、よろしくお願いします。
よろしくお願いします。
石川さんからは、免疫についてどんな研究をされているのかという話を早速聞いていきましょうか。
僕だけじゃなくて、免疫学者って基本的には数ある免疫細胞のうち、どれか一つを研究対象として研究をしているんですけれども、まず先にこちらから質問してもいいですかね。
はい、どうぞ。
ちょっと気になったことがあったので、免疫学、免疫細胞に関して。レンさんにとって免疫細胞といえばどの細胞ですか。聞いたことある細胞でもいいですし。
免疫細胞といえば。
といえばみたいな。知っている細胞は何でもいいんで、単純に一般の人が何知っているのかなって思ったところです。
確かに僕が一般の人かどうかは分からない。
違うかもしれない。
分からないとして、でも多分免疫って思い浮かぶのって結構抗体だよねとか。
確かに。
そのあたりが結構イメージしやすいのかなって。もうちょっと踏み込んだところだとT細胞とB細胞とかいますよね。その辺になるかなって思いますね。
そうですね。抗体ってやっぱり今このご時世よくニュースとかでも出ますね。
ワクチンがこんだけ売ってますからね。
抗体を作っている細胞っていうのがB細胞なんですけど、僕はどっちかっていうとT細胞。両方興味あるんですけど、どっちかというとT細胞の方に着目した研究をやっていまして。
T細胞って何が重要かっていうと、ウイルスとかそういう細菌とかを認識して排除してくれるというとても重要な役割を担っているんですけど、厳密に言うとウイルスに感染した細胞を認識してるんですね、このT細胞って。
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その感染した細胞と感染していない正常な細胞を識別することができて、感染された細胞だけをT細胞を認識して、そいつにそれとやっつけるんですよね。
今のB細胞とT細胞という話で言うと、B細胞はウイルスとかをやっつけるとかくっつく抗体を出すっていう細胞?
B細胞は抗体、そういった病原体を認識できる抗体を主に作ってるというだけで、直接いわゆる感染された細胞をやっつけるという、そういった機能はないんですよね、B細胞という。
そういった機能というのはT細胞が持ってます。
なるほど、だからT細胞はT細胞自体が攻撃しにいくっていう。
そう、T細胞自体が攻撃しちゃうことができると。で、その攻撃してる方法も結構かっこよくて。
かっこいい。
かっこいいんですよ、結構。もう細胞に穴開けちゃうんですよ。
その感染された細胞に穴開けちゃって。
マジで攻撃ってことですね。
ガチで攻撃してるんですよ、あいつら。
あいつら、あいつらマジで。
もう完全に破壊しちゃってるんですよね。
破壊しにいってるってことですね。
破壊しにいってるんですよ、あいつら。
感染された細胞。
感染された、もうダメになっちゃった細胞っていうのはずっと体の中に残っちゃうと病気の原因とかにもなっちゃうので、
そこからウイルスが増殖するっていうこともあるので、
そういった感染した細胞っていうのはほんとすぐ排除しなくちゃいけないんですよね。
そういったとても重要な役割をこのT細胞さんが担っているということです。
これ多分キラーT細胞とかいう名前だけめっちゃ残ってる人いると思うんですよ。
そうですね、これはまさにキラーT細胞ですね、これは。
まさにキラーってことですよね、殺すっていう。
キリングしてますね。
実際にだからそういうT細胞関連の研究をしてると。
そうですね、正確にはT細胞寄りの研究をしていますね。
直接T細胞の研究をしてるわけじゃないんですけど。
はいはいはい。
そうですね、T細胞のまずユニークなところとして、
T細胞の多様性っていうところがあって。
多様性。
T細胞っていうのは先ほど申し上げましたけれども、
さまざまなウイルスに対して応答性を示さなくちゃいけなくて、
ウイルスっていうのはほんと何億種類あるわけじゃないですか。
もう数えきれないですよね。
もう多分数えきれないじゃないですか。
数えきれないじゃないですか。
なおかつ新しいウイルスとかもどんどん出てくるじゃないですか。
はいはい、これもうコロナウイルスですごいまさに経験してるところですよね。
変異株とか出てきて。
数っていうのは無限なんですよね。
そういった無限と言う多種多様と言うウイルスをどうやってそもそも認識しているのかっていう。
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確かにそれに対抗する手段を人間持ってないといけないってことですよね。
そうですよね。
そういった疑問今まで持ったことありますか?
生活してて。
これ結構思うところありますよ。
ウイルスって言ったってウイルスの種類も無限とあるし。
普通に考えたら自分の体が持ってる細胞の種類って限界あるじゃないですか。
すごいシンプルに考えると。
だけど相手に合わせられるというかその柔軟性みたいなのがあるなと思ってて。
それが多分今言ってるまさしくT細胞の多様性っていう話ですよね。
そうですよね、まさにそうで。
そういった柔軟性を守ってるのがこのT細胞さんで、
それがその仕組みがどうなってるのかっていう話なんですけど。
気になる。
まずこのウイルスを認識するのにT細胞っていうのは細胞表面に受容体っていうのが出まして。
受容体、はい。
その受容体を使って、タンパク質なんですけど受容体を使ってウイルスの断片を認識してるんですね。
この受容体のことをT細胞受容体、英語ではTセルリセプターって言うんですけど。
略してTCRって呼んでて。
TCR。
TCRです。
TCRがウイルスにくっつくと。
そうすることで認識をしていて、このTCRっていうのがものすごい多様性に富んだタンパク質で、
このTCRが多様性の鍵を握っているわけです。
その多様性はどこから来てるのかっていう話なんですけど。
基本、タンパク質っていうのはRNAから来ていて、RNAっていうのがDNAから来てるっていうのがセントラルドグマっていう、
セントラルドグマっていうやつなんですけど。
セントラルドグマっていうやつじゃないですか。
そういう流れですよね。DNAの情報からがそこのタンパク質の構造に至ってるっていう。
ってことはDNAにそこに何かがあるみたいな。
鋭いですね。
この流れ誰でも分かる気がしますけど。
分かる。
どんどんその元を辿っていくってことですね。
元を辿っていくとDNAにやっぱりその多様性を作り出す仕組みっていうのがあるんですよね。
その仕組みっていうのがこれも結構めちゃめちゃかっこいい名前なんですけど、
この現象の名前がBDJリコンビネーションっていう、英語で言うとBDJリコンビネーションっていう現象なんですけど、
BとアルファベットのVとDとDと、
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VとDとJ。
リコンビネーションっていうのは英語で言うと組み替えっていうふうなんですけど、
VとDとJのVがランダムに組み替わるっていう、まざく言うと。
詳しく説明しますと、このTCR、このウイルスを認識するT細胞の状態を
作るこのDNAの部位なんですけど、このDNAの部位っていうのは大きく分けるとVの部位とDの部位とJの部位に分けられて、
それぞれの部位っていうのがいくつか細かいセグメントというか断片に置かれられてて、
それぞれの部位のVとDのJの部位の、それぞれの部位の一つの断片がランダムにくっつく、
ランダムにそれぞれ組み替わることで、そうすることで多様性が生まれてるんですよね。
なのでVの一部分とDの一部分がランダムに組み替わることで、
なのでVの一部分とDの一部分とJの一部分がランダムに組み替わることで、
そうすることで多様性が生まれてるんですよね。
なのでVの一部分とDの一部分とJの一部分がランダムにくっつくんですよね。
くっつくっていうか、一緒にくっつくっていう表現がちょっと正しいのかちょっとわかんないんですけど、
ランダムにくっつくことで、その結果多様性が生まれる。
だから全体で1個ランダムなやつがあるんじゃなくて、
さっきのVとDとJの3つのパーツのところがランダム、ランダム、ランダムだから、
その掛け算になるってことですか。ランダム掛けランダム掛けランダム。
そうです。まさにそうで。
組み替わってそのVの一部分とDの一部分とJの一部分がくっついた後に、
さらにそこでまた突然変異が起こっちゃうんですよね。
くっついた後にさらに。
後でもさらにまたそこで突然変異が起こるんですよ。
これは恣意的に起こしてるんですよね、その偶然とかじゃなくて。
恣意的に起こしていて、さらにそこに突然変異を起こすことで、
そこでまたさらに多様性を作り出す。
VとDとJ、これ何種類ぐらいとかってあるんですか。
これ理論上計算すると、さっき調べたんですけど、
大体10KパターンのTCRができるっていう計算なんですよ。
10K。
頂の1個上です。頂の1個上のKです。
10Kパターンのウイルスを認識できるTCR状態ができるっていう理論上の計算で。
すごいっすね。
人では、もちろん全ての種類のT細胞が人の代わりにいるわけじゃなくて、
ランダムでその中のいくつかのT細胞が人の体でできて、
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その中でもウイルスを認識することができるやつだけが選択されて生き残るっていう。
なるほど。だから10Kぐらいあればどれかくっつくだろうみたいな。
そうですね。どれかウイルスを認識してくれるだろうみたいな感じで。
そんな感じってことですね。
そういう感染ノリだと思います。
なるほど。分かりやすいな、それは。
でも突然変異をわざとさせるっていうのも結構すごい話ですよね。
そうですね。これT細胞だけじゃなくてB細胞の抗体も同じような仕組みなんですよね。
わざと変異を入れる。
わざと変異を入れて、それであえて多様性をそこで作り出すっていう。
それに僕は本当に学部の時にそういった授業を受けて感動しちゃって。
いや、本当にすごいですね、これ。
これをBDJリコンビネーションって言うんですよね。
かっこいいな。
これがノーベル賞もだいぶ前にこのBDJリコンビネーションの発見で受賞したんですけど、
日本の研究者が受賞して。
僕も結構だいぶ前の話なんですけど。
でもあんまり知られてないですね、石器一般的には。
まあ、確かにな。結構前。
結構前なんですよね、これ。
いつだろう。
いやー、80年代とかですかね。
80年代か。
もうちょっといろんな人に知ってほしいんですけどね、BDJリコンビネーション。
もっと知られてほしいみたいな。
1987年って書いてますね。
まあ、でも名前聞いたことある人はいるかもしれないですよね。
このトネガワ・ススム先生の。
トネガワ・ススム先生ですね。
今アメリカにいるんですけど。
で、これが僕がT細胞に興味を持った。
きっかけというかこういったBDJリコンビネーションができるT細胞はすげえなっていう感じですね。
BDJリコンビネーションができるT細胞はすげえなっていう感じで、
T細胞の研究をやりたいなということで。
ここが刺さったってことですか、ここが。
ここ刺さりましたね、やっぱり。かっこいいなって。
で、こんな感じですかね、始めの部分は。
まあまあ、でもそのメカニズム的なところに興味を持って、
それでこういうこと免疫系のやってる研究室に入ろうみたいな。
感じですか、そこから。
で、T細胞が行ってるこのBDJリコンビネーションっていうのが、
実際に人の体のどこでやってるかっていう話なんですけど。
場所。
そうですね、T細胞がまだ未熟なとき、
まだT細胞ができたばっかの、
初期の段階でこのBDJリコンビネーションっていうのが起きて、
で、その初期の段階っていうのはT細胞っていうのは、
基本的には、基本的にというかほぼ確実に、
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強繊っていう組織にいるんですけど。
強繊。
強繊って皆さん、皆さんというか。
どこにあるんだみたいなイメージ。
わかんないです、人によってないかもしれないですけど。
心臓の上になんかあるんですよね、この強繊っていう組織が。
心臓の上に、なんかちっちゃいやつ。
結構ちっちゃいんですよね。
なんか年をとるとだんだんちっちゃくなっちゃうんですよね、この強繊っていう組織が。
年とると結構もうだんだん存在感が薄くなってきて、
もう忘れられちゃうんですよね、強繊って悲しいことに。
悲しいですね。
でも生まれたばかりの赤ちゃんとか、
幼い、そういうまだちっちゃい子供とかっていうのは、
この強繊っていうのはものすごい重要な役割を果たしていて、
っていうのもやっぱり免疫細胞ができるのも基本的には、
人がまだ幼い時、今は若い時なんで、
その時っていうのは基本的にこの強繊っていうのはものすごい活発で、
なぜならその時に一気にT細胞とかできて、
T細胞が一気に強繊で一気に成長して、
強繊で成長した後に、そのT細胞っていうのは違う、
臨波施設とか違う臨波施設のほうに行って、
そこで様々なウイルスと出会って、
そこで実際に機能を発揮するっていう感じなんですけど。
これT細胞が生まれるっていうところはどこになるんですか?
骨髄っていう骨の中にある臨波組織というか、
骨の中、はい。
免疫細胞のほとんどは骨髄から、
来ていて、
例えば他のB細胞も含め、
マクロファージって聞いたことある人もいると思うんですけれども、
ほとんどは骨髄ってところから来ていて、
T細胞も同じで、
T細胞は骨髄で、T細胞の前の段階、
まだT細胞になる前なんですけどね、これって。
T細胞の前骨細胞っていうんですか、
前の段階の細胞なんで前骨細胞って呼んでるんですけど、
T細胞の前骨細胞っていうのは骨髄でできて、
骨髄でできた後に骨の部分ですね、骨っていうのは。
骨から血流に入って、そこから胸腺に行ってくるんですよね。
うーん、骨から移動するんだ、はいはい。
胸腺に来て初めてT細胞になるんですよね。
これ初めて完全にT細胞になるんですよ。
なるほど、じゃあT細胞の子供の状態で、
一旦血に乗って、
はい、そうですね。
で、みんなたどり着くってことですね、胸腺に。
たどり着いてそこで、
あなたはT細胞だよっていうシグナルをもらって、
ああ、俺はT細胞だったのか、みたいな感じで。
教えてもらうんですよ。
お前はT細胞だったんだぞ、みたいな感じで。
でも基本T細胞、前骨細胞ですか?
だから基本的にはT細胞に運命づけられてはいるんですか?
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そこの運命が決定する段階っていうのがどこにあるかっていうのがまだ、
実はあんまりよく分かってないところがあって。
例えば、先ほど僕、胸腺でいわゆるT細胞にシグナルを送るって言ったんですけど、
もしこのシグナルがなかった場合ってどうなるかって言いますと、
このT細胞のいわゆる前骨細胞、赤ちゃんの状態のT細胞っていうのは、
T細胞にならないんですよね。
ならない。
T細胞にならなくて、なんかB細胞とかになっちゃうんですよね。
胸腺いってるのに。
へー。
なので、ちゃんとしてはそこでシグナルがないと、
そういった命令、胸腺でちゃんとしてはそういう命令を受けないとT細胞にならないんですよね。
こいつらって。
そっか、その命令が結構重要な役割してるってことですね。
重要ですね、はい。
この間はT細胞は何だぞっていう。
で、T細胞が胸腺になってきて、
そこでひとまずBDJリコンビネーションとかやって、
で、T細胞とそれぞれ異なるTCRを持って持つわけです。
あー、その胸腺にたどり着いてからさっき言ったことが組み替えみたいなのが起きて、
で、いろんな種類ができると。
いろんな種類ができる。
いろんなウイルスとかに認識できるようなTCRを持ったT細胞ができて、
いっぱいできちゃうんですよね。いっぱいできて。
いっぱいできる、はい。
中にはほんとあんまりよろしくないやつもできて。
よろしくないやつ。
よろしくない、不良みたいなやつです。不良のことを実するわけじゃないですけど、
あんまり良くないわけですね。良くないやつも出てくるわけですよ。
で、この良くないっていう定義というか、何を持って良くないって判断するっていうことなんですけども、
T細胞、中には誤って自分の組織、自分の体を認識して、自分の組織、自分の体を攻撃しちゃうようなT細胞ができちゃうんですよね。
はいはいはい、ま、熟経後もあったらいますよね、それは。
中に一人より多分出てきちゃいますよね、そういうやつは。
はいはい。
例えば、なんだろうな、例えば腎臓とかを認識して腎臓まで行って腎臓を破壊してしまうようなT細胞とか、
T細胞とか、例えば脳まで行って脳を破壊しちゃうような脳の神経を破壊しちゃうようなT細胞とか。
危ないですね。
そういったやつをやっぱり生かしてはあかんのですよ。
いや、そうですよね、本当に。それがそのまんま体の中巡っちゃったら大パニックですよね。
大パニック。
自分を攻撃しちゃうってことですもんね。
自分を攻撃してそれで炎症とかが起きちゃうと、自己免疫疾患っていう病気の病気につながってしまうので、そういったことはまず避けたいと。
どうやってるんですか?
どうやってるとおもいますか?
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どうやってると。
でもあれですよね、一番考えられるのはそういうくっつく、自分にくっついちゃうっていうやつを選抜するみたいなことが逆に起きてるみたいな。
そうですね。自分にくっついちゃうやつを選抜というか排除する。
排除ですね。
そういうネガティブにいらないというか、そういったやつはフィルターかけるっていうことですよね。
フィルターかける。
そうですね。人の社会と同じですよね。そのままでフィルターかけるっていうか。
受験みたいな。
受験みたいな。受験勉強みたいな。そこでもフィルターかけちゃうぞみたいな感じで。フィルターかけるんですよ。
不良落とされちゃうね。
落とされちゃう。
勉強、あんま良くないやつは合格できないってことですね。T細胞の試験に。
そうなんですよ。そういった試験は実際どうやってるかっていう話なんですけど、そういったどういうふうに実際にフィルターをかけているのかっていう話なんですけど。
それをそんな重要な役割を担っているのが狂瀬にいる、狂瀬上皮細胞っていう細胞なんですけど。
狂瀬上皮細胞。上皮っていうのは上の皮ですね。
上の皮ですね。
例えば上の皮、上皮細胞って聞いて多分、知ってる方は多分真っ先に浮かべるのは多分皮膚の上皮細胞とかっていうのもあるんですけど。
皮膚のイメージはありますね。
はあると思うんですけど、狂瀬にもそういった上皮細胞っていうのがいて、そいつらがとてもこのフィルターに関してとても重要な役割を担っていて。
狂瀬の本当に外側にある細胞っていうことですか。
外側、はい、外側にも狂瀬の形作っているというか、っていうのが上皮細胞。
でも実際には上皮細胞同士がくっつくことで網目構造をとっていて。
網目。
網目構造をとっていて、なおで隙間はあるんですよね。
なおでその隙間をT細胞が通っていく感じで。
それと同時に単純に通っていくんじゃなくて、狂瀬上皮細胞と相互作用するんですよ。
相互作用。
網の中で。
網を通っていく過程で、上皮細胞と相互作用するんですよね。
その相互作用するところがいわゆるフィルターをかけていくところで。
本当にフィルターみたいってことですよね。
イメージだと。
僕も実際にそういった動画を見たことあるわけじゃないんですけど。
僕はイメージなんですけど、完全に。
でもそこの上皮細胞を通り抜けるっていう過程が結構大事。
実際にどういった相互作用なのかっていう話なんですけど。
この狂瀬上皮細胞ってとても特殊で、
通常真っ正の他の臓器で出しているような抗原、
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例えば水蔵のインスリンとかを狂瀬上皮細胞は狂瀬に出すことができて。
すごいですね。
タンパク質の断片ですかね、もっと厳密に言うと。
インスリンのタンパク質の断片を作って、それを細胞表面に提示するんです。
細胞表面にディセプターの上に抗原を乗っけるんですよね。
何て言うんだろうな。
断片っていうのはまずタンパク質のアミノ酸がわーっと繋がっているわけじゃないですか。
そのアミノ酸がブチブチ切れてというか、
樹脂の一部でパーツの情報だけが見せびらかせているというか、
何て言うんだろうな。
お皿に乗っているみたいな状態ですよね。
まさにそんな感じです。
これが断片ですみたいな。
それが外に完全に暴露されている状態。
そういった断片、本来自分の組織で出しているような
タンパク質の断片を認識できる、認識しちゃうような悪いT細胞っていうのは
そこで完全に、そいつらに強く応答すると
そのT細胞っていうのはもう死んじゃうんですよ。
もう細胞子が誘導されちゃうんです。
それにくっつくと。
それにくっつくと。
アポプトーシスって多分聞いたことあると思うんですけど。
アポトーシスですね。
殺されちゃうというよりかは自分で死ぬってことですよね。
自分で死ぬ。
こういった抗原に認識しちゃうT細胞っていうのは
もう自分で死んじゃうように完全にプログラムされてるんですよね。
でもさっき言ったその認識するっていうのは
その断片みたいなのがいろんな種類がびっちり出てるっていうイメージであってますか。
基本的には一つのリセプターに対して一種類のリセプターに対して
基本的には一つのリセプターに対して一種類の断片っていう感じで
でもリセプターっていうのは多分細胞表面上にいっぱいあるので
それぞれのリセプターに対して一種類
インスリンってさっき例えで挙げましたけども
インスリン以外にも
例えば本来脳で出してるようなミエリンとか
ミエリンの断片はまた別のリセプターの上に乗っかってるみたいな感じで
そういったいろんな種類の本来自分の組織
真っ正の組織出しているような
タンパク質の断片、様々な断片が
この共生上記細胞の細胞表面上で暴露されている状態だと。
なるほど。
こういった抗原に、抗原というかタンパク質の断片を認識できる
T細胞っていうのはもうそこで死んじゃうっていう感じで
そういったメカニズムを通して
いわゆる悪いT細胞っていうのは排除されるっていう仕組みになっています。
なるほど。
だからそこでくっつかなかったやつらが腫れて
共生から出ていく権利を得るみたいな。
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はい、無事に優秀なやつらを。
優秀なやつらを。
そうなんです。
分かりやすいですね。
よかったです。理解してくれてよかったです。
実際に僕は今何をやってるかっていう話なんですけど
僕はまさにこの狭線上皮細胞に着目した研究を行っていて
具体的にはこの狭線上皮細胞の前腐細胞というか
この狭線上皮細胞の赤ちゃんの状態の細胞っていうのが
実はまだ全然知られていなくて
まだ導体されていなくて
特に成人の狭線
成人の狭線における狭線上皮細胞の前腐細胞
いわゆる赤ちゃんの状態の細胞っていうのはまだ導体されていなくて
そういった細胞の導体に取り組んでいます。
なるほど。だからさっき言ってためちゃくちゃ免疫に大事な上皮細胞が
どうやってその網網みたいなやつを作ってるかというか。
そうですね。
その原料みたいなことですもんね。狭線上皮細胞の前の前腐細胞というのは。
そうですね。その狭線上皮細胞を供給しているような前腐細胞の導体に取り組んでいて
結構今実験、あれこれ何年ぐらいだろう。3年ぐらい。
3年ぐらいやってるんですか。
3年。結構いろいろ分かってきてはいるんですけど。
ちょっと分かってきて、発表済みなやつとかだったら。
まだ発表してないんで。
発表してない、言えないやつは言わないでください。
言ったらもう怒られちゃうから。
怒られちゃうと思うんで。言えるやつがあればっていう感じですけど。
そうなんです。一応今知られているのは、一応こういったいわゆる導体されていないような新しい細胞を導体するのに
よく使う手法として、シングルセルRNA発現解析って言ったら何かちょっと名前が長いんですけど。
そういった手法。
シングルセルRNA解析。だから訳すとシングルセルだから1個の細胞ですね。
のRNAの解析。
そうです。まさにそういった解析をやっていて。
いわゆるモチベーションとしては、細胞1個1個の細胞のその機能を知りたいっていうことがモチベーションで。
具体的にその機能を理解する上でどうするかって言いますと、理想だとやっぱり細胞が出している全てのタンパク質を知ることができれば、
いわゆるその細胞の機能を理解することにつながると思うんですけど、
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でもタンパク質ってものすごい扱いづらい、扱いにくいというか、ものすごい不安定なので。
なので1個前の状態のRNAにちょっと着目した解析方法なんですけど。
なので1細胞全てのRNAを検出する方法。
RNAも結構不安定なので、RNAの状態だとやっぱりダメなので、ひとまず1回RNAから1回DNAに転換させるんですよね、この解析方法。
でもあれかもしれないですね。もしかすると、じゃあ最初のT細胞のTCR、T細胞レセプターはRNAに遡ってDNAに遡って、
DNAに基因があるみたいな。じゃあなんでDNAじゃないんだって思う人いるかもしれないですね、解析するとき。
タンパク質はダメだってRNAに戻ったら、その更に戻ったDNAは違うのかって思う人はいるかもしれないですね。
なるほど。一応発言って何か通じますかね。発言って何か。
確かに。
いわゆる遺伝子の発言っていうのは、遺伝子の発言っていうのは基本的にRNAを見るんですよね。
で、あれの発言量が、RNAの量が大きい場合ほどそのタンパク質は出してるっていうことなんですよね。
なのでその出してる、タンパク質を出してる量を見たいんだったら、いわゆる量の情報が必要な場合っていうのはRNAの量を見る必要があるんですよね。
はいはいはい。
でもDNAっていうのは、DNAの量っていうのは基本的には変わらないよね、どんな細胞も。
そうですよね。一定というか、1個みたいなことですよね、要は。
そう、1個です、1個。1個なので。
で、RNAの量っていうのは基本的にはその細胞になって違ってくるので、量が大きい場合ほどそのタンパク質を出してるってことなので、
そのタンパク質を出してるってことは多分そのタンパク質の機能に沿った機能をその細胞は担っているっていう。
なるほど、だからRNAを解析する。
だからRNAを見る必要がある。
その解析を行って、その1細胞をそれぞれ、例えばどういったタンパク質とか遺伝子に関わるRNAの量が多いかっていうのを調べることで、
その細胞の機能を最終的に明らかにしたいっていうことが目標です。
なるほどね。
これがシングル性のRNA解析っていう、結構今世界中のいろんな研究者がやっていて、流行りですね、完全に。
今みんないろんな細胞のRNAを読みまくってるみたいな。
そうですね、よくもご存知ですね。
僕はちょろっといろんなとこから話を聞いてるだけなんですけど。
みんなやってるなって。
みんなやってると思います。
みんなやってますよね。
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あれですよね、機械がやってくれるっていう。
機械がやってくれるんだよね。機械に持っていくまでも大変なんですけどね。
大変なんですけどね。機械に持っていくまでも。
いろいろ実験して、まずその細胞を取ってきて、取ってきた細胞をバラバラにして、そのRNAだけにするんですよね。
あれだけにして、そこにまたいろんな試薬とかいっぱいバーバーバーいっぱい入れて、
そこは全部ちょっと説明外っちゃいますけど、いろんな試薬を入れて、今完成した状態になってから機械に流すという感じですかね。
だから下ごしらえ的なことが結構大変みたいな感じですね。
大変ですね。いろいろ失敗してやらかしてますね、結構。
そうなんですか。結構難しいってことですか、その工程自体。
難しい。
やらかしてる。
やらかしてないですね。僕が下手なので。僕が単純に下手だけの可能性もあるし。
今、共生上皮細胞の前の細胞を見つけるってことは、そのRNAを解析することで何かしら特徴がありそうとか。
その情報から辿るっていう感じですよね、きっと。
まさにそれで、その細胞を新しい細胞を導体するときって、
基本的にその細胞でしか出していないマーカーを見つけるんですよね。
マーカー。
マーカーっていうのが基本的にその細胞を定義するような、
その細胞の細胞膜の表面上に出しているようなタンパク質。
目印ですよね。
目印ですよね。
そのマーカーを探すっていうのが多分一番初めに行う作業だと思うんですけど。
そういったことを、そういった目的とのためにこういったRNAの発現解析を、
RNA解析を行うことで、例えばRNAの量がものすごい多いやつ。
多くてなおかつその細胞でしか出ていなかったとしたら、
そういったものっていうのはマーカーになる。
そういったデータとか情報をもとにその細胞を定義するマーカーを選んできて、
そのマーカーをもとにその細胞を実際に、これ実験的な話なんですけど、
もとに、難しいな、フローサイトメーターっていうなんか。
フローサイトメーターは多分耐えるっていうか、
これ多分3回目ぐらいなんですけど、この番組で出てくるの。
そうなんですか、フローサイトメーター。
ファックスが2回出てきてて。
そうなんですね。
一応ざっくりみたいな、だから細胞の仕分けみたいなことですよね。
そうですよね。
36:00
で、このマーカーを使ってその細胞の仕分けを行って、
で、そのマーカーを発現してる細胞をこのファックスでいわゆる検出するんですよね。
で、検出してうまく実際にマーカーを出している細胞が出てきたら、
あ、こいつが新しい細胞じゃないかみたいな感じで。
みたいな感じで。
だいたい免疫学者はそういうふうに、そういった作業を終えて新しい細胞を導体してるんですけど。
それを、だからイメージ細胞が一列に並んで、
そこを空港のゲートみたいなやつがあって。
ファックスは原理ですよね。
で、そこのゲートを通るときに、要はその細胞の表面に目印みたいなやつがいるかどうかで、
あなたこっち、あなたこっちみたいなので仕分けて、
っていうのをこれ何回もやるってことですか?
そうですね、何回も。サンプルの量によりますけど、
サンプルを細胞いっぱい流せばどんどんバーっていくんで。
ああ、そっかそっか。
何重にもゲートをいろいろ通って、なんか新しい細胞いないかなみたいな。
はい、まさに。それでゼンク細胞、そのゲート、
ゲートを全部くぐってくれるようなゼンク細胞を今ちょっと探してるっていう感じですかね。
ああ、なるほどな。
これちょっとなんか深みに入っちゃうかわからないですけど、
このマーカーを設定するのってどう設定してるんですか?
今見つかってない新しい細胞を見つけるっていう話じゃないですか。
はいはいはい。
そのヒントってどこにあるのかなっていう。
ああ、これだいぶちょっと凝っちゃうかもしれないんですけど。
はい。
で、このシングルセル解析の最大の魅力っていうのは、
1細胞レベルで、なおかつ1細胞レベルでやるので、
1細胞レベルのRNAのプロファイルっていうのがわかるんですよね。
どんなパターンかみたいな。
どんなパターンかっていうの。
で、もしサンプルのサイズが、もし例えば1000細胞とかだったら、1000細胞全てのパターンっていうのがわかると。
で、そのパターンの情報をもとにこの細胞を分類するんですよね。機械学習とか使って。
機械学習とか使って、パターンが似てる細胞は1つのクラス、例えば1つのグループ。
で、また違うように似てる細胞っていうのはまた別のグループみたいな感じで、
機械学習を使って分類すると。
で、分類していくうちに、今まで一度も報告がない新しく分類された細胞が出てきた時っていうのは、
ここに何かいるんじゃないのかみたいな感じで。
なるほど。
で、ここの細胞の中に無線化細胞がいるんじゃないのかみたいな感じで。
で、次に何をやるかっていうと、新しく分類されてきた細胞が出してるRNAの発現を見て、
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で、RNAの量が高かった遺伝子、タンパク質を探してきて、
で、それを元にマーカーを決めると。
なるほど。だから逆算じゃないか。ある意味セントラルドグモの流れではありますけど、
RNAから今度はタンパク質の情報を見ると。
はいはいはい。
いやー面白いですね。いきなり機械学習出てきましたけどね。
これは最近よく使われてるアプローチで。機械学習、クラスタリングって言うんですけどね。
はい。でもやってることとしては、RNAの配列を学習させる、どっちかというとどのタンパク質かみたいな情報ですか。
そうですね。どのタンパク質、いわゆるどの遺伝子。
で、その遺伝子、タンパク質の量、量の値を学習させる。
量の値を学習させる。
量の値。で、出してるタンパク質が、同じような細胞っていうのは同じような分類。
同じ分類、同じ括りに分類されると。
はいはい。似たもの同士で。
似たもの同士は同じような分類みたいな話。
はい。
そういった作業を行って、新しい細胞が出てこないかなみたいな。
いや、面白いな。
これは結構最近のアプローチなんで。
昔の人はどうしてたかっていうと、昔の人はどうしてたんですかね。
いや、でもそれなんだろう。一個一個見て分類するわけにもいかないじゃないですか。めっちゃ大変というか。
そもそも昔はね、タンパク質の機能も全然わかってなかったし。
まあまあまあ確かに。
細胞を分けるっていうこと自体が全然できてなかったみたいな。
はい。そうですね。
だって初めの頃はT細胞とかB細胞とか、今はT細胞もB細胞もいろんな種類がいるってわかってるんですけども、
初めの頃っていうのはT細胞っていうのは一種類、B細胞っていうのはまた別の種類って単純にそこまで分類をされてなくて、
今はやっぱり技術が進歩していって、どんどんなんか細分化されていって、その細胞の種類も。
T細胞っていうのは実はいろんな種類があるんだみたいな感じで、B細胞もいろんな種類があるんだみたいな。
最初の話だとT細胞ってあたかも一個ぶっ殺すやつしかいないみたいな話し方しましたけど、実際めっちゃいるってことですね、種類が。
実際は巻きようとしたらなんか分けれますね、いろいろ細胞の性質、機能、基準でいろいろ分類できますね。
例えばヘルパーT細胞って多分聞いたこと。
そうっすね、キラーT細胞とセットで多分ヘルパーT細胞。
ヘルパー。
それはなんか習う気がするな。
ヘルパーは直接その感染した細胞をぶつに殺す機能っていうのがなくて、
42:00
比較的ソフトなんですよね、ソフトというか。
ソフト。
ソフトなんですよね。でも結構いろいろかなり、ヘルパーT細胞は結構分類できるんですよね。
出してる化学物質、サイトカインって言うんですけど。
サイトカイン、シグナルみたいな。
シグナルみたいな。
はいはいはい。
出してるサイトカイン基準で分類してますね、化学者は。
なるほど、このシグナルを出すやつはこのヘルパーT細胞ですみたいな。
あれこれ何種類いるんでしょう?僕3種類は知ってるかな?
すごいっすね。
TH1とTH2とTH17ぐらいでしょ?
一気に飛んだっていうね。
なんかその感じですよね。
そうそう、まさにそれです、もう一回した。
細かいあれが違うみたいなやつはそこまであれですけど。
TH1とTH2はどんなんでしたっけ?
TH1はさっきいわゆるウイルスの駆除とか排除に関わるときに
TH1がサイトカインを出していわゆるサポートというか援助するという感じ。
TH2っていうのはアレルギーとかアレルギー反応とかにこのTH2を活性化して
化学物質いっぱい出すんですね。
アレルギー反応とかですかね、アレルギー。
あとは抗体の酸性も援助するのはTH2ってことになってます。
そっかそっか、だからTH1がT細胞寄りでTH2がちょっとB細胞寄りというかみたいな感じ。
これちょっと全然専門あれ違うかもしれないですけどね、この辺の話。
17なんだっけ?
17は結構自己免疫疾患というか先ほど申し上げましたように
結構関わってかなり重要な病院の原因となるようなサイトで。
最近ですね、最近の排除とかに関わってて。
最近、はい。
結構最近って人のいわゆる粘膜とか粘膜のある部分。
肺とか腸とか。
そこら辺から侵入してくると思うんですけど。
で、T7っていうのは、T7ってちょっと僕あんま詳しくないですけど、
多分これ以上しゃべれないですわ。
僕は名前をしらっと知ってるっていうぐらいなので。
ちょっとしゃべんない方がいいかもしれない。
これまたあのTTH17詳しい人がまた出てきてほしいな。
来るか来るかな。
相当もうマニアックの中のさらにマニアックみたいなところになるかもしれない。
間違えたことちょっと言いたくないんで。
いや、すいませんすいません。話が脱線しましたけど。
いやいや、全然。ほんとは知っておくべきなんですけど。
そんだけいっぱいいるってことですよね、そのT細胞の種類っていうのも。
45:05
で、そん中の中の免疫上皮細胞の全区細胞を見つけてると。
ここはだいぶわかりましたね、でも。
まあ、ぶっちゃけ上皮細胞って免疫細胞じゃないんですけどね、ぶっちゃけ。
まあ確かに。どっちかというとその免疫細胞が育成される場所っていう感じですよね。
免疫細胞の環境みたいな感じで、その環境を理解することで免疫細胞に対する理解を深めてるみたいな感じです。
なるほど、場を知るっていう。
場を知る必要があるというかね。
いいな、いいっすね。
あとなんかわかってきてることとかあるんですか?
この全区細胞ですか?
いや、これはあんまり言えないやつですか、もう。
これはちょっと言えないですね、これは。
最近の免疫学みたいな感じですか?
そうですね。免疫学のアップデートがすごいじゃないですか。
さっきのT細胞いろんな種類わかってきましたみたいな。
T細胞とかB細胞っていうのは、いわゆるウイルスとか細菌とかいわゆる抗原ですよね、タンパク質。
ウイルスとか細菌から出しているタンパク質を認識していて、
基本的にタンパク質のことは抗原というのが出るんですけど、抗原に対する特異性を持っている細胞たちで。
抗原に対する特異性、だから特定の抗原にだけくっつくみたいな、オンリーワンみたいな感じですね。
そういった特徴を持っていて、
で、そいつらのことを獲得免疫系の細胞って呼んでいて、
で、そいつらは特異性をゲットするみたいな感じで。
で、その特異性を獲得するのにもちょっと数日間かかっちゃうんですよね、その人とかって。
でもウイルス感染して数時間経ってからじゃないと応答できないってちょっと問題じゃないですか。
時すでに遅しみたいな感じになっちゃう。
それだいぶ問題ですね。
問題なんで、なので早めに応答しなくちゃいけないと。
で、そういったいわゆる真珠に応答できる免疫細胞っていうのは別にいて、
例えば先ほど申し上げましたマクロファージとか、
従上細胞とか。
従上細胞、はい。
NK細胞も比較的真珠に応答できる。
NK細胞。
ナチュラルキラーってやつですか。
ナチュラルキラーです、ナチュラルキラー。
で、あと甲中球とかってことあります。
甲中球。
甲中球とかも真珠に応答できて。
で、そいつらの真珠に応答できる免疫細胞のことを、
こいつらを自然免疫系の細胞って呼んでて。
なるほど。フットワーク軽いやつらってことですね。
48:03
そうそう、確かに。フットワーク軽いです。確かに。
フットワーク軽い。
フットワーク軽いで、でもそのフットワーク軽さがないと、なんだろうな、初動が大事みたいな。
そうそうそうですね、はい。もうすぐやってくるみたいな。
はいはいはい。
もうすぐその感染した場所にやってきて、
もうマクロファージとかってのはもうどん食することでもう食べちゃうみたいな感じ。
あーはいはい、手切りつけて食べる。
食べるみたいな感じ。
で、甲虫球はまた特殊で、なんか網を出すんですよ、網。網を出して確保するんですよ。
網?
網をフワッって網を出して確保しちゃうんですよ。
その網っていうのが何でできてるかというとDNAでできてるんですよね。
DNAの網。
DNAの網をフワッって出して確保して、
すごいな。
その病原体を捉えるっていうことができるのが甲虫球。
甲虫球。で、腫瘍細胞もすぐに応答できて、
腫瘍細胞の主な機能っていうのはもちろん応答して、
で、なおかつその細菌とかウイルスを体の中に取り込んで、
で、そいつらが出してるタンパク質を粉々にするじゃないけど粉々にして、
粉々ってなんかちょっと意味が分からないけど、
断片にして、でそれをいわゆる細胞表面のリセプターに提示して、
細胞表面の提示とかに乗せて、
さっきの狭線上腐細胞と同じような仕組みなんですけど、
でもちょっと違うのは、今度は自分の組織の、自分のタンパク質じゃないので、
今度は外からやってきた異物ですよね。
異物のタンパク質を上に乗せて、
で、そういったことをまずウイルスが細菌を取り込んでから、
この児童細胞っていうのはまずリンパセスとかに行くんですよね。
移動するってことですか。
移動するんです。リンパセスに移動するんですよね。
リンパセスに移動しないとT細胞とかB細胞に出会わないんですよね。
T細胞とかB細胞って基本的にまずはリンパセスにいるので、
そこのリンパセスに移動することでT細胞とかに出会うことができるわけですよ。
だから捕獲してくるみたいなことですよね。
どっか入ってきたところ行って、こいつだっつって食べて、
バラバラにして情報だけをT細胞とかの住処みたいなリンパセスに持ち帰ってみたいな。
そこでT細胞に見せつけたわけですよ。
おい、こんなウイルス見つけてきたぞみたいな感じで。
マジでそういうことですよね。本当そういうことですよね。
お前らこいつらに応答しろやみたいな感じで。
そいつらに実際にくっつくことができるT細胞っていうのはそこで活性化するんですよ。
51:00
こいつ殺すぞみたいな。
こいつこんな奴来てしまったよみたいな感じで。
そこでちょっと活性化して、これはちょっとやっつけねえとなみたいな感じで。
活性化した後に自動細胞が提示する異物の抗原を認識したT細胞っていうのは活性化して、
活性化した後にリンパセスから出ていって血流に乗って、
実際に感染が起きたところにT細胞が自ら行って、今度は抗原に対して特異的に応答して殺すと。
ウイルスとか感染した細胞もそこで特異的に殺すっていう感じで。
若干ラグがあるみたいな。間に合わないみたいなの言ってたんだって。
それがあるからですか。捕まえて1回持っていって、
こいつだっていうそのプロセスが挟まるじゃないですか間に。
その分遅くなっちゃうみたいなことですかね。
そうですね。その分遅くなっちゃうけど、抗原に対して特異的に応答できる。
なるほど。攻撃力高めみたいな感じ。
一番のメリット、特異性のメリットっていうのはどこにあるかというと記憶なんですよね、記憶。
記憶。
一度出会ったウイルスとか細菌っていうのは基本的には記憶されているとか、記憶されているというか、
それに対して応答したT細胞っていうのはウイルスをやっつけた後でも一応まだ残るんですよね、そういったやつだって。
身体の中に。残って、もし万が一また次同じように同じウイルスとか細菌がまたやってきたら
真珠に応答できるようにそのT細胞っていうのはスタンバっているんですよ、ずっと。
すごいシステムですね。
はい。記憶されるんですよ。
なので抗原に対する特異性の一番のメリットとしてはやっぱり応答した抗原っていうのを記憶しているっていうところにあって。
これまさにワクチンですよね。
はい、まさにワクチンなんですよ。
まさにワクチンで、要はそういう避難訓練的なことをしている、避難訓練じゃないな、戦う訓練をしていると。
そうですね。需要細胞っていうのがそういった機能なんですよね。
そういうふうにT細胞にいわゆる抗原とかを、ウイルスの抗原を見せつけると。
自然免疫系の細胞っていうのは大体そんな感じですかね。
今度ややこしいのが、この真珠に応答できる自然免疫系の細胞と、
ちょっと時間が経ってから、抗原に対して特異的に応答できる、獲得免疫系の細胞の中間にいるみたいな細胞っていうのもなんだかわかってきて。
中間?
なんだかわかってきて、N系、ナチュラルキダ細胞もどっちかというとそこの中間なんですよね。
中間、はいはい。
一応抗原に対しては、ナチュラルキダ細胞っていうかあれか、あれですわ。間違えましたね。
54:00
ナチュラルキダT細胞ってやつも実はいるんですよ。
ややこしいですね。ナチュラルキダ細胞と別でナチュラルキダT細胞がいる。
T細胞。こいつはどっちかというと中間だな。
ナチュラルキダ細胞とT細胞の融合体みたいな感じで。
どうなってんすかそれ。
ナチュラルキダ細胞はでも別に何でもかんでも殺すわけではないですかね。
そうですね。ガンをやっつけるときは基本的にN系細胞で。
基本的にN系細胞の主な機能っていうのはガンをやっつけるってことですよ。
基本的にこのT細胞とかが感染した細胞をやっつけるときっていうのは、
感染した細胞も実はいわゆる感染をしたウイルスの断片の抗原を細胞の表面に
同じように腫瘍細胞とか狭線上皮細胞と同じように細胞の表面に断片を提示するんですよね。
その断片を細胞表面に提示するっていうこの機能っていうのは実はどんな細胞でもあって。
どんな細胞でも。
一部例外はあるんですけど、基本的にはどんな細胞もあって。
基本的にはT細胞、キラT細胞ですね。
キラT細胞っていうのは基本的に感染した細胞が提示している
いわゆる抗原を認識して破壊するんですけど。
で、このガンとか腫瘍化した細胞っていうのはこういうふうな抗原を提示するっていう能力がなくなっちゃうんですよね。
なんか断片見せられなくなっちゃうみたいな。
見せないくなっちゃったんですよ。
その結果T細胞が認識できなくなっちゃうんですよね。
なるほど。
ガンを認識できなくなっちゃうんです。
だからステルス化みたいなことが起きてるってことですね。
認識できないからT細胞からの攻撃を招かれちゃうんですよね。
それだと良くないので、こういった抗原を提示していないガンっていうのは
そのT細胞の代わりにNK細胞をやっつけてくれて。
保管し合ってるみたいな。
逆にそのいわゆる提示をしているその腫瘍体があるとNK細胞っていうのは逆に活性化が活力が下がってしまうんですよね。
逆に。
本当にあれですね。保管してる感じですよね。
そうです。完全にそうですね。それがNK細胞。
最近の研究だと結構NK細胞って意外と今しゃべった感じだとそこまでザックバランで腫瘍を認識することができるみたいな
あんまりそこに得意性がないような感じに聞こえちゃうかもしれないんですけど
最近の研究だと結構ウイルスに対して意外と得意的に認識することができてということも分かってきて
ウイルス。
それも分かってきて。
また別な機構ってことですよねそれ。
また別な機構で肌が出て、そこはまたちょっとわからないんですけど。
57:02
それがNK細胞なんですけど、さっきちょっと申し上げましたNKT細胞のことちょっともう一回戻りますと
NK細胞、NKT細胞なんですけどね。ナチュラルキラーT細胞は
どっちやねんみたいな
どっちなんだってどっちやねんって話なんですけど
NKTは一応T細胞と同じようにT細胞状態を持っているので一応TCRを持っている。
逆にNK細胞はTCRを持っていないので
そこはやっぱりT細胞よりだと言えるところでNKT細胞のTCRを持っていて
なおかつNK細胞に似たようなたぶんタンパク質も出しているからNKT細胞
T細胞とは違うってことですよね。
このNKT細胞の一番の醜くな点っていうのはこれが結構興味深いとか面白くて
通常そのT細胞っていうのはタンパク質の断片を認識するんですよね。
タンパク質なので皆さんペプチド
さっき言ってた断片がお皿に乗ってるみたいなやつを認識する
なんですけどNKT細胞は脂質なんです脂質油なんですよね油
油を認識する
脂質を認識してるんですよね
脂質が提示されてるんですよね
タンパク質の断片の代わりに脂質がリセプターに提示されてるって感じです
同じリセプターなんですかそれ
違うリセプターなんですよこれが脂質専用のリセプターなんですよ
また別な皿がある
別です完全に
ちょっと謎が多いんですよ
その辺結構最近そういうのがいるぞっていうのが分かってきて
そこまで最近じゃないですか
これそんな最近じゃないですか
これは多分結構
もちろんNK細胞とかT細胞とかに比べたら新しいですけど
これよりもさらに新しい細胞実はいるんですよね
さらに新しいなおかつNKT細胞って見たらちょっと一種と言いますか
その細胞っていうのがちょっとまたネーミングが
登場人物がまた増えちゃうんですけど
マイトセルっていう細胞なんですけど
こいつらはまたT細胞の状態を出しているので一応T細胞よりなんですけど
また認識している抗原っていうのがまた特殊なんですよねだいぶ
また違うペプチド断片でもなく脂質がない
何認識してるんですか
何かねちょっと訳わかんないですよマジで
何かねほんと謎で何かビタミンB2ってあるじゃないですか
1:00:05
はいはいはい
ビタミンB2を作る過程で重要な物質
そんな何か
何故って何故
そんな何か
ニッチみたいな
スペシャルなんですか
超ニッチなんですよね何か
えー
何か結構細菌とかってそういった物を出してて
必要な何か中間体みたいな物を細菌とか作ってて
例えば細菌とかが侵入してきたらそういった物質っていうのは多分暴露されて
実際に提示されて他の抗原と同じように提示されて
で提示されるとマイトセルっていうのはこういった物を認識して破壊する
もうそんな凄い役割分担っすね
何故本当この細胞本当にいるのかなみたいな感じで
こんな細胞本当にいるのかなみたいな
まだまだ何かいるんじゃないですか担当してる実はもっと専用のやつ
本当だからこのマイトセルっていうのは
出てきそうっすよね
これ以外認識できるのかな何か
それわからないですけど
でこのそうめっちゃマニアックで
でマイトセルがまた認識しているこの抗原っていうのも
いわゆる違う皿を必要としていてまた違うリセプターの上に
この抗原が乗るんですよね
だから細胞の上ってもうそういう提示するお皿まみれですよね
何かビッチビッチというか
いろんなやつを何か出してて
それをまたいろんな免疫の細胞が認識しててみたいな
そうですね基本的にその児童細胞とかがめちゃめちゃいっぱい出してるんですけどね
そういういろんな抗原提示してて
児童細胞がいわゆるマティ細胞が応答するタンパク質の断片だったり
NKT細胞が応答する脂の断片だったり
マイトセルが応答するなんかよくわかんない物質の断片だったり
いろんなものを提示してるんですよ児童細胞が基本的には
だから結構司令官的な感じはありますよね
モテモテですよね本当に本当に
いろんな細胞が寄ってきますからね
ですよね大人気みたいな
抗原分けてくれみたいな感じでいろんな細胞が分けてくれというか
見せてくれみたいな感じで本当にいろんな細胞いるんですよね
それがまたこういうやついるんだっていう情報がまた他の世にも伝わるというか
細胞分裂したりしてとかどんどん増えていくってことですよね
そうですね基本的に活性化するとやっぱり細胞って増えがちですよね
分裂して増えますよねT細胞ってのはすんごい増えますよね
活性化したらすんごいちょっとどれぐらいかちょっとわかんないですけど
具体的な数はちょっと出せないめっちゃ増えるみたい
なんか前ニュースとかでやってたんですよね
結局腕に注射してるのになんで全身効くんだみたいな話を
1:03:02
なんかテレビのコメンテーターがなんかしたぞみたいな
軽く炎上してて
ここで言うのは全然大丈夫だと思うんですけど
みたいなのはあって要はそういうことじゃないですか
打ったところからそういういろいろ起きて
リンパスでT細胞がバーって増えてそれがまた全身巡るみたいな
そうですね
まさしくこれですよね
すごいですよねそう考えたら
免疫細胞本当切りないですね
いろいろいるからね
切りないですね本当に
免疫小話永遠と聞けるみたいな
でも僕B細胞に興味あるんですけどめっちゃ
そうなんですかT細胞に飽きたらず
B細胞めっちゃすごいっす
ここまでお聞きいただきありがとうございました
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