00:02
どうもこんにちは、医学カタラーゼです。
今日の問題は、バソプレシン分泌過剰症、SIADHについて正しいのはどれか。
A、不死を認める。
B、尿量は減少する。
C、尿浸透圧は血小浸透圧よりも高い。
D、血清尿素窒素は高知である。
E、血小アルドステロン濃度は高知である。
どうでしょう。
はい、ありがとうございます。SIADHについて正しいのは。
じゃあちょっと一個ずつ選択肢を見ていきたいと思います。
Aは不死を認める。
SIADHは不死臭がなかった気がするんですね。
ADHが分泌されてしまうから、再吸収。
ADHって何?
ADHは氷尿ホルモン、バソプレシンとも呼ばれたり、
AVPとアルギニンバソプレシンと呼ばれたりもしますが、
氷尿だから水を再吸収するんですけど、
ただ、不死は起きなかった気がするんですよね。
じゃあB、尿量は減少する。
尿量が減少するのは、これはどうなんだろう。
再吸収するから減少しそうな気がしますね。
Bはちょっとアリかもっていう感じで。
C、尿浸透圧は血小浸透圧よりも高い。
尿浸透圧は血小浸透圧よりも高い。
これもちょっとどうだったかな。
ちょっと一旦保留。
D、血清尿素窒素は高知である。
血清尿素窒素、BUNは高知である。
これは水再吸収するから違うんじゃないかな。
Eは血小アルドステロン濃度は高知である。
これはRA系が減少するはずなので、これは逆だと思います。
あれ、エスケープ減少って何の話だっけ。
これは違うか。関係ないか。
なんかあったような気がするんですけど。
とりあえずEはないと。
なんで、BかC?
尿量は減少するか、尿浸透圧は血小浸透圧よりも高いか。
どうでしょう。
ただね、尿浸透圧もこれも結局どうだったかな。
03:05
ナトリウムの排出は起こるっていう。
結局アルドステロンが低下してナトリウムが排出され続けて低ナトリウム結晶になるっていう。
だった気がするんだよな。
だからBにします。
Bが尿量を減少する。
俺これもね、俺も全く同じ考えだったんだけど。
これ尿浸透圧は、答えは尿浸透圧は血小浸透圧よりも高い。
なんと。
っていうことらしいです。
尿量は明らかな尿量の変化は認めないらしくて。
なるほど。
よくよく考えてみたら、確かに結局GFR、ADH分泌されまくると体内の水が過剰になる。
よって有効循環結晶量が増える。
GFRも増える。
そこはもうマストじゃないけど、そこはもう水再吸収されてるから尿量出てるっていうのはある程度はやっぱ出てるんだよね。
あとこれ思い出した。
エスケープ現象がこの尿量が回復する話でした。
それもそう。
だから水チャンネルであるアカポリン2やV2需要帯のダウンレギュレーションで減ってしまって。
でアルドステロンも有効循環結晶量増えてる。
腎臓に水届いてる。
じゃあちょっといらないな。
いらないなって言ってナトリウムを排出して水も一緒に排出して結局尿量は保たれるとそんなに変化はないと。
で結局アルドステロンももう出てないから不死も認めないと。
だから答えの不死を認めるっていうのもやっぱりないと。
でSIDH別に脱水があるわけじゃないからBUNも別に高知にならないらしい。
前この間その人前性のAKIの時。
はい。
人前性のAKIはアキュートキデニーインジュリーのある意味急性腎不全じゃないけどそれと人前性の急性腎不全みたいなやつは
あれはBUN上昇するっていうのは脱水になってるからっていう。
BUNはそれでADHが分泌されて水を貯めようって思って結局BUNも一緒に上がるんだって話したじゃない。
そういう時はやっぱりBUN上昇するけどSIDHは確かにそう別に脱水じゃないからBUNは上がらないらしい。
意外だったら尿酸値も上がらないらしい。低下するらしい。
06:07
尿酸もBUNも尿素も結局GFRが子宮帯ろ過量が有効循環結晶量が上がって子宮帯ろ過量も上がってるからもうおしっこに流されちゃってるっていう。
っていうので尿酸値も上がらない。っていうのが一つの指標らしい。
はい。ちょっと、で、正解が
正解が尿浸透圧は結晶浸透よりも高い。
高い。
これやっぱりナトリウム結局アルドセロンも効いてないし
低下して
ナトリウムもおしっこに出てる。GFRも上がってるしBUNもいろんな老廃物出してる。
かつADHで水を再吸収してるから
尿はどんどん濃くなるけど
なるほど。
体の中は水が溜まる。
でも結局またエスケープ現象で
不死は認めないけど結晶浸透圧はどんどん下がってくる。
低ナトリウム結晶ってことですね。
そうそう。
これは低ナトリウム結晶だけれども
ある分、高室浸透圧は正常だから不死にならないのか。
高室?もう一回言って。
低ナトリウム結晶だから結晶浸透圧は下がるわけですよね。
結晶浸透圧は下がる。はい。
だけど高室浸透圧の方はある分、正常だから不死にはならない。
それもそう。
間室に水が残ってなくて血管の中にも水を引き込めるから間室に不死はならない。
だけど細胞内には生きがちになるってことなんですかね。
そういうことなのかな。
低ナトリウム結晶になったりすると
これ面白いなと思う。
低ナトリウム結晶。
SIDH低ナトリウム結晶になると
確かに脳が。
血液の中が薄い。
脳の細胞の中が濃いから水が脳の中に引っ張られて
頭痛、脳腑臭、頭痛、痙攣、昏睡とか脳症状が起きちゃう。神経症状が起きちゃう。
これすごい面白いなと思った。
あんまり私学部とかだと電解質の話とかあんまりしないんだよね。
外科系だからこういう内科系の話はあんまりしなくて
09:02
なんとなくはわかるんだけど
攻撃で初めて低ナトリウム結晶が結構危ないんだと思った。
SIDH脳腑臭。
低ナトリウム結晶になって
酔って脳腑臭が起こるっていうのはやっぱり
面白いっていうか危ないんだなと思った。
説明大丈夫かな。
わかりやすいと思いますよ。
SIDHじゃ原因なんかでも面白いなと思ったのは
結構有名なのは肺疾患の
肺症
肺症細胞がんとか
そういうのは結構有名っていうか
肺症細胞がん結構忙しい腫瘍で
いろいろ作りがち
THとかADH作るけど
意外だったのは例えば肺炎なり
違う高速性の肺疾患
肺が膨らまないような肺疾患
の時にもSIDHが起こるっていうのが意外だった。
それでも起こる?
なんでかっつったら肺が膨らまないってことは
心臓に血液が戻ってこない。
脛閣の方に血液が戻ってこない。
ビーナスリターンが減るってことは
結局心臓の中にも血液が戻ってこない。
押し出す血液量も少ない。
ってことは
頸動脈胴のところの
圧受容器に圧がかからない。
なるほど。
ってなると脳がやべえ
血圧足りてない。水足りてないのかなって思って
ADHが続発的に出てくるっていう
血核なり肺炎なりCOPDなり
そういうのでも起こるっていうのが
えーって思った。
意外っていうか
呼吸がまさかさ
呼吸器系がさ
循環血小量とかそういうのに関わってくる
ホルモンに関わるって
意外って思わない?
そこすごいですよね。
体は全部連動してるんだっていう
すごいよね。
自分もまだSIDCとか学び始めたばっかりだから
ちゃんとうまく説明できてるのかわかんないけど
なんか面白いなって思ったの紹介したかった。
俺も全く尿量減少するのかなって思ってたけど
やっぱりエスケープ現象があるっていうのはやっぱ大きいよね。
アルドステロン症もさ
でも不死は起こんないのは結局エスケープ現象
一緒らしいよね。
違う基準のエスケープ現象だけど
12:01
やっぱり不死は起こらないっていうのも
SIDCでもPA
原発でアルドステロン症でも
不死は起こらない理由はやっぱりエスケープ現象
これは俺も知らなかった。
これ知らないとわかんないよね。難しいよね。
ナトリウム周りの変化があっても
結局血管内と肝室の
硬質浸透圧はアルブミンで決まってるから
不死は起きないっていうのはそうなのかなっていう気はするよね。
アルブミンが減って硬質浸透圧の方、血小浸透圧じゃなくて
硬質浸透圧が下がると血管内から
肝室に出てっちゃって不死になるっていうのはわかるけど
それ以外にも浄水圧が上がることでも不死になるよね。
そういうこともあるか。
うっ血精神不全とか。難しいよね。
水の動き?体の中の水の動きって難しいよね。
でも細胞内に移ることで不死にはならないってこと?
肝室やっぱ不死は肝室の水が
肝室に溜まることが不死の特に原因だから
細胞内に水が移動するのはあんまり考えない気がする。
なるほどね。
水が細胞内に移動して危機的な状態になるのはやっぱり脳不死。
それが一番何か考えなきゃいけない時。
はい。
っていう感じでした。
はい。
ありがとうございました。
はい。ありがとうございました。
