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こんにちは、なあちゃん。 こんにちは、サトシ君。
今日も、なあちゃんと会話をしながら研究を紹介していく、Classroomというのをやっていきたいと思います。
よろしくお願いします。
なあちゃん、最近体調はどうですか?
体調、やっと良くなりました。なりましたね。
年末から調子が悪いんでしたっけ?
そうなんですよ。年末、ちょうど年末に肺炎になりまして。
肺炎?
30度ぐらい熱が上がって、だるくて、体も重いし、だるいし、大変でした。
なるほど。そんななあちゃんのためにですね、今日は感染とかして体調が悪いときに、
なんで何もやる気がなくなってしまうのか、みたいな話をしていきたいと思います。
しかも、ちょうど僕もね、体調崩してまして、もうなんか声がガラガラしてると思うんですけど。
そうですね。
ちょっとね、この時期にタイムリーな話題を持ってきました。
確かに。
その、体調悪いときって、だるくなりますよね。
だるくなって、全然外に出ようとかしないようになると思うんですけど、
はい。
それ、なんでだと思いますか?
それ、なんでって、なんで?
いや、でも、熱が出て、しんどいからもう、何もしたくなくなるんです。
そうなんですよ。でも、インフルとかコロナもそうなんだけれども、呼吸器系に感染するわけですね。
だから、ウイルスがいる場所っていうのは、のどとか、肺とかなんですよ。
はい。
でも、その、熱が出るっていうのは、実は脳の中でコントロールされてるんですね。
で、体がだるいとか、気持ちじゃないですか、そういうのも脳で調節されていて、
で、もちろん活動するかどうかっていうのも脳で決まってるんです。
だから、感染してる場所から、何らかの仕組みで脳まで伝わって、で、行動が変わるんですけど、
で、しかもこの行動の変化っていうのは、感染したっていう状態に対応するために起きてるんですね。
だから、病原体がいて、それでそいつのためにどうしてもそういった悪いことが起きてしまうわけではなくって、
病気してるときって、しっかり体を休めたほうがいいわけなんだけれども、
それで体を休めなさいって脳のほうが指令を出してるんです。
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シックネスビヘイビアっていう概念があるんですね。
シックネスが病気で、ビヘイビアが行動だから、病気行動っていうのがあって、
病気になるとこういう行動が引き起こされるみたいのがあるんです。
で、その一つが、だるいから動かないっていうのがあるじゃないですか。
他にどんな行動の変化がありますか。
帰りたい。
帰りたい。
仕事とかしてて、しんどくなると帰って休みたいってなるし、
なんなら、例えばLINEとかもらっても、もちろん返すのめんどくさくなったりしますね。
そうそう、それまさにそうですね。
だから社会性の低下っていうのが起きるわけですよ。
人と関わりたくない。
そうか、確かに。
そうそう、そういうときあるんです。
肺炎のときとか、もうごめん、もう返せないみたいな。
あったんですけど、それはしょうがないんだと思って。
マウスの研究なんかでもすでにわかってるわけなんですけれども、
感染すると社会性が低下するわけなんです。
人っていうか別の個体と関わろうっていう行動が減ってしまうんですね。
マウスでも研究結果出てるんですか。
そうですね。
ちょっと他にどんなのがあるのかをまとめておきますと、
今すでに話に出たように活動量の低下があるわけですね。
これっていうのは体調が悪いときにはじっとしてたほうがいいわけですから、
エネルギーを節約するために活動量が下がるっていう感じなんです。
あと発熱もウイルスとか細菌って普通の体温37度ぐらいで一番増えるんですけど、
温度高くすると笛が悪くなるんですね。
だから病原体の増殖を抑制するために発熱してるっていう感じになります。
あと免疫の作用っていうのも温度が高いほうが強いんですね。
さらに今話したように社会性の低下が起きます。
これも人と関わるとエネルギー使いますから、
回復のためにエネルギーを温存するっていう面がありますね。
あとは多分副次的だとは思うんですけど、
感染の拡大を抑制するっていう作用もあるっていうことになります。
というわけで、病気によっていろんな行動が変わるんだけど、
それはなんか病原菌のせいで体調が悪くなってっていうのとはちょっと違っていて、
あえて行動を変えて病原体と戦うためのエネルギーを取っておいてるっていう、
そういう行動が動物には備わってるっていうことになります。
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ただ分かってないことがあるんですね。
社会性が低下するっていうことなんですけれども、
活動量が感染によって低下してますから、
二次的な影響として他者との関わりが減っている可能性もあります。
それってもうしんどいからもう外に出たくないっていうことってことですか?
しんどいから活動量が減るっていうのと、
しんどいから社会性が減るっていう、
そういう二つ別々の可能性もあるんだけど、
そうじゃなくて活動量が減れば外に出ていかないから、
他者との関わりも減るわけですよ。
そういうふうに二次的に社会的な関わりが減ってるっていう可能性も残ってて、
どっちか今はまだ分かんないっていう段階だっていうことです。
確かにそうですね。
活動が低下する仕組みっていうのは、
マウスの研究なんかではある程度分かってるんです。
脳の中でどの辺の神経が働いてみたいのがある程度分かってるんですけど、
社会性が減る仕組みっていうのがどういうふうに起きるのかっていうのは、
全く分かってないっていう状態になります。
ですからこういう疑問がまだ残ってるんですね。
今日はこの点を調べた論文を紹介したいと思います。
この論文がですね、
MITマサチューセツ工科大学のリュウ・ヤンらによる研究で、
2026年1月のセルという雑誌に発表されたものになります。
セルっていうのは生物系では最高峰の雑誌で、
非常に質の高い論文が載ってる雑誌なんですけれども、
非常にいい論文です。
シンプル。なるほど。
ものすごい実験量が豊富で、
しかも分かったことっていうのがすごく重要なことであるっていう、
そういった論文になります。
ちょっと話を戻って、
これマウスの研究なんですけれども、
活動量の低下と社会性の低下っていうのが、
独立してるのかどうかっていうのを調べたいわけですよ。
もし独立してるんであれば、
活動量は低下するんだけど社会性は低下しない。
あるいはその逆っていう状態が起こり得るっていうことですよね。
脳の中をいじったりすれば。
病気に実際になってしまった場合は、
いっぺんに両方が起きちゃうんだけど、
人工的にどっちかを止めてやったりすれば、
片っぽだけが変化するみたいなことが起きるはずですね。
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最終的にはそこまでやれば、
独立してるかどうかが分かるっていうことになります。
その辺が目標になってる研究なわけですね。
じゃあ論文の中身に入っていく前に、
もう一回病気行動、
Sickness Behaviorについて分かってることを整理していきたいと思います。
ウイルスとかに感染すると、
呼吸器系とかにウイルスが増えていったりするわけですね。
でもそこから何かしらの形で脳の中まで情報が伝わってるわけです。
その仕組みっていうのはもうすでに結構分かってるんですね。
まず感染した場所で炎症が起きます。
炎症が起きると、
そこに免疫細胞が働いてるんですけど、
免疫細胞からサイトカインっていう分子が放出されます。分泌されます。
サイトカインってあんまり効かないと思うんですけれども、
ホルモンみたいなもんなんですね。
一つの細胞から出ていって、
別の細胞に作用するっていう分子です。
ホルモン、例えばインスリンって水蔵の細胞が放出して、
体の別の場所の細胞に作用するみたいな感じなんですね。
そういう離れたところに作用するものをホルモンって言うんです。
サイトカインはすごく近くにも作用するんですけど、
遠くにも作用するっていう、そういったタイプのシグナル分子になります。
だから炎症が起きてると、その近くの細胞に情報を送って、
対応しなさいみたいな指令を出すこともあるんですが、
血液に入ってすごく遠くまで作用するっていうこともあるんですね。
血液に入れば全身に作用するっていうことになります。
ただしそういったときに脳だけは例外なんです。
血液・脳関門っていうのがあって、
血液から脳の中までは簡単に物質が入っていけないんですね。
ブロックされてしまうんです。
大きい分子はそうなんですね。
でもそこを超えて情報が伝わってるわけですよ。
でもその仕組みはまだ完全には解明されてないんですが、
何種類かの仕組みがあって、
一つは血液・脳関門が緩い場所っていうのがあって、
そこを通って情報が伝わるっていうのが一つあります。
あとは脈症の呼吸器系のあたりまで神経が、中枢神経系から伸びてますから、
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それを介して伝わるっていうのがあるんですね。
しかも一旦伝わってから、今度は脳の中でまた同じサイトカインが作られるんです。
それで脳のいろんな神経細胞に作用することができるっていう形になります。
ここまでただサイトカインって言ってましたけど、
サイトカインにもすごいたくさん種類があるんですね。
というわけで、感染した部位が体にあって、その情報が脳まで伝わる。
その時にはサイトカインが働いていることが多いっていうところまでわかってました。
さらに病気になって活動が低下することに関しては、
それなりに研究が進んでいて、どのサイトカインがどういった経路で脳のどの辺に作用するっていうところまである程度わかってきてるんですが、
社会性の低下についてはよくわかってないということだったんです。
それを調べたのが今回の論文になります。
じゃあ中身に入っていきますね。
だから社会性を調べたいわけです。
マウスの社会性を調べたいわけです。
だからそれを測定する実験法が必要なんですけれども、もともとそういった方法があって、それを少し改良して使っています。
どんなふうにやるかっていうと、大きな箱にマウスを入れるんですね。
その大きな箱の片方の端には別のマウスを折りに入れて置いておくんです。
反対側の端には同じ折りの中にもの、なんかおもちゃみたいなものを入れておきます。
で、その部屋の真ん中にもう一匹マウスを置くんですね。
で、そのマウスが別のマウスの近くでどれぐらい時間を費やすか、どれぐらい関わりを持つかっていうのをずっとビデオを撮って自動的に解析をします。
で、その比較の対象として物が置いてあるわけですね。
だからそのどっちにいるかっていうのを比べてやれば、別のマウスと関わるっていうのは社会的な行動ですから、
社会的な行動に関わってた時間っていうのがわかるんで、それを社会性の指標とするっていう形です。
この箱の中に一匹一匹っていうのを、それを何個か作ってやってるんですか?
そうですね。だからその折りの中にマウスがいて、折りの中に物があってっていう、これはずっと同じで、
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その真ん中に置くマウスをいろいろ変えて何回も実験するっていう感じです。
そうです。性格とかあるのかしらと思って。
なるほど、なるほど。
マウスに。
それ大事なところで、だからやることとしては、例えば病気になったマウスとそうじゃないマウスの比較をしたいわけですよね。
なんだけれども、一匹だけだったらそのマウスの個性っていう可能性がありますから、何回も同じ実験をやって平均をとって、平均とか中央値とかをとって、
統計的に意味がある差があるかどうかっていうのを調べていくっていう形になります。
ただしそのマウスは遺伝的には同一です。どの個体も同じ遺伝子を持ってる個体っていうことになります。
だからその遺伝的な個性っていうのは考えないでいいっていうことになりますね。
それで、まず社会性がどう変化するかを調べています。
なんか菌に感染させる、ウイルスに感染させるっていうふうにやると思うかもしれないですけれども、そうすると本当に病気になっちゃうわけですよ。
そうするとちょっと実験をするのに都合が悪いので、こういった研究では免疫反応だけを起こさせるっていうことをよくやります。
具体的には菌から免疫反応をよく起こす物質、LPSっていうのがあるんですけど、そのLPSだけを注射するっていうことをします。
そうすると病気っていうふうにはならないんだけど、炎症は起きるっていうので、実験には都合がいい状態になります。
それでLPSを注射して、だから炎症が起きた状態にして、この今話した社会性のテストをします。
そうしたら注射をしたやつとしてないやつを比較するわけなんですけれども、注射をしていないときに比べて注射をしたやつでは別のマウスの近くにいる時間っていうのが減ってました。
だから社会性が低下してたわけですね。でもこれはもうすでに分かってたことなんです。
これと同時に運動も減ってました。
活動量が。
そうそうそう、活動量が減ってたわけです。
だから炎症して社会性が減る、運動も減るっていうのがまず確認できたわけですね。
そうですね。
で、炎症が起きてるときはサイト会員っていうのが放出されるっていう話でしたね。
だから今起きてることも炎症が起きてサイト会員が放出されて、それが何らかの形で脳に作用して、で、行動が社会性が変わってるっていうことだと思うんだけど、サイト会員ってものすごいたくさん種類ありますから、どれが関わってるのかを知りたいわけです。
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それでやったことは、サイト会員1個ずつ脳の中に注射して、で、その後このテストをするっていうことをしました。
21種類、21種類やったということですね。
まあまあ大変だったと思います。
そうしたらインターロイキン1βっていうのがあります。もうちょっと短くしてIL-1βと呼びます。
で、このIL-1βを投与したときだけ社会性が低下してるっていう結果でした。
このときだけ?
はい。
だからこの実験ではこのIL-1βを注射してるだけなわけですね。感染とか炎症とかしてないんだけど、インターロイキン1βを脳に注射したら社会性が減るっていうことがわかりました。
はいはい。
で、このとき活動量も低下してたということです。
低下してたんだ。
うん。というわけで、数あるサイト会員の中からIL-1βは社会性に関わってそうだっていうことがわかるわけです。
はい。これでも活動量にも関わってるんですか?
そうです。そうです。で、活動量を下げるやつは他にもあったんですね。
IL-1αっていうよく似たサイト会員があるんですけど、これを投与したときは活動量は低下してたんです。
でも社会性には変化なかったんです。
あ、えーってことは熱が上がってます。
トーンにはしんどそうやけど、別にしんどいねって言えばマウスの近くに行ってたってことですよね?
そうです。ちょっとマウスのことなんでしんどいかどうかはわかんないんだけど、活動量は減ってるんだけど社会性は変化しないっていうことがあり得るっていうことですよね。
あー、はあはあはあ。
そう。だからまあこれは一応社会性と活動量は別の現象だっていうことをちょっと示唆してるっていう感じですね。
まだ確定とはわからないけど、なんか関係ありそうっていう感じですね。
その逆もあったほうがいいんですよね。活動量は変化してないんだけど社会性だけ下がる状態があると、そっちもあるといいってことですね。
それはなかったんですか?
ただ注射した段階ではそういったものはまだ見つからなかったっていうことになります。
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あ、はいはい。
でもとりあえずIL-1βが社会性に重要そうだっていうことはわかったわけなので、もっと調べていこうっていうことになりました。
じゃあ次はですね、IL-1βが脳のどこに働いているのかを知りたいわけなんです。
はい、そうですね。
IL-1βを脳に注射すると、脳全体に効くわけなんですけれども、脳ってたくさんの細かい部位があって、その中に無数の細胞があるわけなんですけれども、どの辺かっていうのをまず知りたいわけですね。
そこで注目したのが受容体です。
質問いいですか?
はい、どうぞ。
受容体って何でしたっけ?
あ、はいはい。
受容体はですね、特定の分子に結合すると働き出すタンパク質なんですね。
特にホルモンとかサイトカインとか神経伝達物質みたいなものに反応するやつを受容体って言います。
鍵と鍵穴って言うんですけど、受容体はタンパク質だから割と大きいんですけど、それにピタッとものが結合すると、この受容体の働きがオンになるんですね。
はいはい。
神経伝達物質とかは全部受容体があって、例えばドーパミンにはドーパミンの受容体があるわけですよ。
ドーパミンが放出された時にはドーパミン受容体に結合して、それが働き出すんで神経が活動するみたいな感じで。
決まってるんですか?もうこれにはこれって。
そうです。大体そうです。
で、このIL-1βにもIL-1βの受容体があるんですね。で、それがすでに分かってました。
で、次はこの受容体がどこにあるかを解析しました。
で、特に多かったのがカイバとホウセンカクと呼ばれる場所です。
ホウセンカク?
カイバっていうのは記憶に重要な場所なんですね。結構有名ですね。
で、ホウセンカクはあまり聞いたことないかと思うんですけど、脳の真ん中あたりにある小さな領域で、
神経伝達物質のセロトニンっていうのを作る神経がたくさんある領域です。
セロトニン。
聞いたことあります?セロトニン。
あります。なんか幸せになるやつみたいな。
なるほど、なるほど、素晴らしい。幸せホルモンとか言って言われることがよくあります。ホルモンじゃないんですけどね。
そうなんですね。
抗鬱薬はセロトニンを増やす作用があるんですよ。
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抗鬱。
だから鬱が改善するんであれば幸せに関係あるだろうっていうことで、そういった呼ばれ方がよくします。
ただ、ちょっと言い出すと聞きにくいんですけど、
抗鬱薬の作用っていうのはそんなにシンプルではないので、単純にセロトニンがたくさんあれば幸せとかそういうものではないです。
セロトニンはいろんなことに関わっていることがわかっていて、
気分だったり不安だったり、社会行動、睡眠、あとは接触、食べることですね。にも関わっていることがわかっています。
でも今さらっと言ったけど、社会行動に関わっていることがわかってますので、今の話に関係ありそうな感じがするわけですね。
どんどんどんどんこう、近づいてる感じがしますね。今の話だけでも。
なので、放射線核にセロトニンがありますから、放射線核はちょっと今回の話に関係がありそうなので、ここに注目することにしました。
IL-1βを注射すると社会性が減るんだけど、IL-1βの需要帯が放射線核っていう場所にあるっていうことまでが、現段階ではわかったっていうことになります。
ということは、需要帯が放射線核にあるっていうことは、IL-1βは放射線核に作用してるって考えられるわけですよね。
本当にそうなのかを検証しました。
現段階ではまだ需要帯があるっていうことしかわかってなくって、ここの神経が活動するかはまだわかってないわけですよ。
だから活動してるところを見たいわけですね。
そうですね。
そのために2種類の実験をこの論文ではしてるんですけど、そのうちの1つをここでは話します。
それどうやってやったかっていうと、光るタンパク質があるんですね。
それを使って検出するっていう方法をやってます。
なんかそれよく聞きますね。
番組でね。
他にはほとんど知らないんだけど、たまに光るタンパク質って言いますよね。
そうですね。
よくわからんけど。
いい機会なんでここで説明していきますと、神経が活動すると細胞の中のカルシウム濃度が上がることが多いんですね。
これはこんなもんだと思ってください。
カルシウム濃度に応じて光の強さが変化するタンパク質っていうのがあるんです。
人工的に作ったタンパク質なんですけど。
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もともと光るタンパク質っていうのがあって、GFPっていうのがあって、そのGFPの構造をうまく変えてやることによって、
カルシウムの濃度によって光の強さが変化するものを作った人がいるんですよ。
それGキャンプって言うんですけど、このGキャンプを細胞の中に作らせれば、
細胞のカルシウム濃度の変化によって光が変わるっていうことになります。
このGキャンプを方線角の神経に作らせたんですね。
それを見るために脳のこの部分に光ファイバを埋め込みます。
こうすれば光の変化が検出できますから、間接的に神経の活動が測定できるっていうことになります。
非常に都合が良すぎるような話であるんですけれども、本当にこんなことができるんですね。
人工的やからっていうのもあるかもしれないですけどね。
この目的のために人工的にこんなものを作ったすごい人がいるわけです。
これをやってみたわけですね。だからこのセットアップを全部準備してIL-1βを脳に注射しました。
そうしたらGキャンプの光が強くなったわけです。方線角の神経の活動が確認されたということになります。
だからIL-1βを注射すると方線角の神経の活動が起きるっていうことがここで分かったわけですね。
それとは別にIL-1βを注射すると社会性が減るっていうことが前の実験で分かってたわけです。
そうなってくると自然に思いつくのは、この方線角が活動することによって社会性が下がるって思うんですけど、
でもまだこの時点ではこれは並列の可能性もあるんですよね。
社会性には関係なく別のことを方線角はしてる可能性もあるわけです。
それを検証する方法としては、この方線角の神経の活動を人工的にいじってやればいいんじゃないかと思うんです。
例えば無理やり方線角を活動させれば社会性が低下するとか、あるいは方線角の活動を止めると社会性の変化が起きないとか、
そういうふうになれば因果関係まで証明できるわけですね。
さっきのL1Bβを入れずに、方線角だけを活性化させるみたいな。
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その通り、その通り。まさにその実験を次やってます。
じゃあそれどうやってやるのかですよね。
そのために、また改造したタンパク質のドレッドと呼ばれるやつを使ってます。
ちなみにこれをこのチームの人たちが改造したんですか。
違います。これはさっきのG-CAMPもそうですけど、別の人がそういうツールを作って、それを応用してるっていう形になります。
ツール面白い。へー面白い。
ドレッドなんですけど、これは需要帯なんですね。
なんだけれども、体の中にある物質には反応しないように改造したものなんです。
普通はIL-1βの需要帯であればIL-1βって体の中にあるものに反応するわけなんだけど、
そうじゃなくてこの需要帯は何にも反応しないんですね。体の中にあるものには。
でも人工薬物を投与したときにそれに反応するんです。
具体的にはDCZって薬物なんですけど、それを投与するとそれには反応するんで、その需要帯が働き出すんですね。
でもドレッドにはいくつかタイプがあって、神経を活性化するタイプと神経を抑制するタイプがあるんですけど、
ここでは神経を活性化するものをまず使ってます。
だからドレッドを放線核で作らせます。
そうするとDCZを投与したときだけ放線核の神経が働き出すっていう風になるわけですね。
この状態でさっきの社会性を調べるテストをしました。一方にマウス、一方におもちゃってやつですね。
そうしたら結果はこのマウスはDCZを投与したときに別のマウスのそばにいる時間が減ってました。社会性が低下していました。
だからIL-1βを投与したときと同じことが起きてるわけですね。
だからただ放線核の神経を活動させただけで社会性が低下するっていうことがわかったわけです。
だから放線核はこの社会性というか引きこもり行動に関係するっていうことがわかりました。
ちなみにですね、放線核の神経を活動させたときに活動量の低下も起きてたんですね。
だからここでも活動量の低下と社会性が一緒に変化してるってことになります。
はい。
次はこの逆の実験もやってみました。
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この時はさっきちょっと話した神経を抑制するタイプのドレッドを使ったんですね。
このドレッドを放線核の神経に作らせるわけなんですけど、今度はIL-1βを投与します。
ここまでの話でいくとIL-1βを投与すると放線核の神経が働いて、その結果社会性の低下が起きるっていうそういうモデルだったわけです。
でも今回は放線核の神経に神経を抑制するドレッドがあるわけですね。
この状態でドレッドを働かせる人工的な薬物を投与します。
そうすると放線核の神経が働かなくなるわけですね。
さっきのモデルが正しければ、この状態だったらIL-1を投与しても社会性の低下は起きないっていうことになります。
途中がブロックされてるからね。
実際やってみたらその通りだったんです。
だから人工的に放線核の神経を抑制すると社会性の低下は起きないっていうことですね。
人工的に活動させると社会性の低下が起きるっていうさっきの実験の結果があったっていうことで、
結論としてはIL-1βがあると放線核の神経の活性化が起きて、その結果社会性の低下が起きる。
これが正しいだろうっていうことになります。
ややこしい。
私でも実は途中からメモしてるんですよ。
なので結構前に一回やったやつぐらい私はややこしかったかもしれないです。
そうですね。
結論はなあちゃんまとめてください、ここまでの。
IL-1βが放線核で作用すると社会性が低下する。
はいはい、そうですそうです。
結果的には。
それを継承するためにいろんなツールを使って確認したという。
そうですね。
だからG-CAMPっていうのは神経で何が起きてるかを見るっていうツールで、
それプラスドレッドで神経を活性化するのと抑制するのと両方やったっていう。
3つのことをやったっていうことになります。
ただですね、ここまで社会性って言ってきてましたけど、すごい人工的なテストだったわけですね。
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マウスを片側に置いておいて、折りに入れて片側に置いておいて、物を片側に置いておいて、
それのどっちを選ぶかみたいなテストだったわけですけど、
こういう試験はよく行われるんで、だいたいいいんですが、
本当にこれは社会性なのかっていうイチャモンはつけようがあるわけですね。
まあまあまあ、確かにね。
普通は人がたくさん自由に動いてるとこに別の人と関わるかどうかっていうのが社会性で、
折りの中に人を置いといてとか、その近くに行くかとかいうのはちょっと変なわけです。
確かに囲いがあるとこやったのね、まだね。そこに隠れるかとかってあるんですけど、確かに。
それでですね、もう少し自然な条件での実験をしてます。
ここではですね、5匹のマウスが自由に部屋の箱の中で行動するっていうのをやってるんですけど、
その箱の中には2カ所、あずま屋みたいなものがあります。
ちょっとした屋根がある、でも外からは休憩できる、外からは見えるみたいな場所があるっていう。
そういう環境を用意しておいて、その5匹が自由に行動するのを録画して解析するっていうのをしました。
普通はですね、あずま屋のところに何匹か集まって一緒にいる時間が長いんですね。
だから社会性を示すわけですね。この条件で1匹だけIL-1βを投与したんです。
そうするとそのマウスは他のマウスがいるあずま屋にはあんまり行かなくなったんです。
その結果1人でいる時間が長いっていう結果でした。
さらにこれについてもさっきのドレッドの実験をして、同じように方線角の神経が重要であるっていうことを確認してます。
だから自然な条件で社会性を測定しても、方線角の神経が社会性に重要であるっていうことが確認されました。
ここまででですね、だいぶわかってきたわけですね。
感染すると炎症が起きてIL-1βみたいなサイト下院が炎症部位から放出されます。
で、何らかの仕組みでこれが脳まで伝わるんですね。
話してないですけど、この論文でもこの辺も少し検証してるんですが、この仕組みに関してはちょっと謎が残ったままっていうことになってます。
で、脳の中で方線角っていう場所にIL-1βが作用して、ここの神経が活動します。
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で、その後何かが起きて社会性の低下が起きるっていうのがここまでの結果でした。
だから方線角の後で何が起きてるかっていうのはまだわかんないわけですね。
何かしらが作用してるからってことか。
そこまではまだ調べてないわけですね。
それからIL-1βを投与すると活動量の低下も一緒に起きてるんです。
だから最初の疑問だった活動量の低下と社会性の低下の関係っていうのはまだはっきりとはしてないっていう段階になってます。
一応まだ二次的な影響っていう可能性が残ってる段階だったわけですね。
で、最後にこの辺りを明らかにする実験をしていってます。
で、ここからもう一段階ややこしい実験なのでゆっくり話していきますね。
IL-1βが方線角に作用するっていうことだったわけですけれども、
その次を考えた時には方線角から伸びてる神経のことを考えるわけです。
方線角から脳のいろんな部位に神経が伸びてるんですね。神経細胞って長いですから。
伸びた先のところで別の神経細胞を調節してるわけですね。
でもいろんなところに伸びてるからどこが大事なのかがわかんないわけです。
その伸びてる先で主要な場所っていうのが5個あって、それのどれかっていうのが知りたいわけなんです。
だからやりたいこととしては、その5個の領域を個別に刺激して、社会性とか活動性がどうなるかを見たいわけです。
なんですが、さっきやったみたいに、その領域の細胞にドレッドを作らせるみたいなことをやっちゃうと、
その領域の神経が全部活動してしまうんですね。
でも本当にやりたいのは、方線角の神経によって調節されてる神経だけを調節したいんです。
で、それどうやってやるかですよね。
今度は光遺伝学っていう手法を使います。
これはですね、光を受けると活動するタンパク質があるんです。
チャンネルロドプシンっていうやつなんですけど、光を受けて、それが神経の活動に変換されるわけなんですね。
これを脳の中で使うわけなんですけど、脳の中に光ファイバを埋め込んで、そこだけ光を当てるっていうことができるんですね。
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そうすると、そこの神経だけを働かせるっていうことができます。
例えば、方線角の神経にこのチャンネルロドプシンを作らせれば、方線角の神経が活動して、その結果方線角がつながっているその5箇所全部が活動するっていうこともできるわけですね。
でもこれじゃ場所が絞れないわけです。
どうするかというと、方線角の神経にこのチャンネルロドプシンを作らせるんだけど、光を当てるのは方線角ではなくて、方線角から伸びて届いている先に光を当てるんです。
そうすると、そこに伸びている方線角の神経だけが活動するんですね。
で、その方線角の神経以外にはチャンネルロドプシンは作らせてないですから、その方線角から伸びている神経だけが光に反応して活動するっていう形になります。
はあ。
その端っこにだけつけたってことですかね、言えば。
チャンネルロドプシンはその細胞全体で作られているんだけど、光を当てるのはその端っこだけっていうことになります。神経の伸びている先だけっていう感じになります。
これもちょっとそんな都合がいいことができるのかっていう驚きだと思うんですけど。
それをマウスに埋め込んでるってことですか?光ファイバーを。
そうです。マウスのノアに狭いところに入れるわけですね。
すごい。
というわけで、方線角から伸びている5個の領域があるわけですよね。だから今の手順で1箇所ずつ光を当ててみたんです。
そうしたら、LSIと呼ばれる領域に光を当てた時だけ、社会性の低下が見られました。
このLSIっていうのがインターミディエットラテラルセプタムっていう名前のついた場所です。
これでもそもそもなんですけどね。
方線角から社会性がつながってるんですけど、方線角の中の話ですか?
違います。方線角から別のところに神経が伸びてるわけなんだけど、それを5箇所試してそのうちの1つのLSIっていうところですね。
そのLSIって体のどこにあるんですか?
脳の中です。
なるほど。脳の中での方線角とはまた別のところに行ってるってことですか?
そうです。前脳基底部っていう場所なんで、割と脳の内側のところですね。だからそんなに距離は離れてないと思いますね。
このラテラルセプタムっていう場所は、会場とか思想株とか偏頭体とかっていう場所とつながりがたくさんある、特に浄土とか社会行動のハブになるような領域ですね。
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いろんな場所に情報を受け取って伝えるみたいな場所だそうです。
大事ですね。
だからいかにもありそうな場所っていうことになりますね。
なるほど、陰が関係がというか。
今回の社会性っていう行動の調節だと考えると。
というわけですので、IL-1βは方線角に採用して、方線角からLSIっていうところに情報が伝わって、その結果社会性が低下するっていう、ここまでわかったっていうことになります。
たださらに注目すべきことがあって、LSIに光を当てた時に、今話したように社会性は低下したんだけど、活動量は低下してなかったんです。
だからLSIは社会性には関わってるんだけど、運動量には関わってないんですね。運動量は多分どっか別の場所で効いてるわけです。
だからこんな風に分離できるわけですね。
なので社会性の低下っていうのは活動量低下の二次的な影響ではなくって、それ自体が起きてると考えることができます。
じゃあ最後まとめますと、感染するとサイト会員が放出される。
そのうちの一つのIL-1βは放射線核っていう脳の領域に作用すると。放射線核からLSIに伝わって、それが社会性の低下を起こすっていうことですね。
IL-1βは活動量の低下も起こすんですね。他のサイト会員も起こします。
放射線核の神経の活動っていうのは活動量の低下も起こすんです。
でも活動低下はLSIには関係ないっていうことで、活動量の低下と社会性の低下は分離できるっていうことがわかりました。
しかもその社会性に関わる神経回路っていうのも今回かなりの部分が明らかになったっていうことなわけですね。
放射線核からまた分かれてるということですかね。
そうです。まさにそういうことです。
最初の議論に戻ると、インフルエンザみたいなのに感染すると元気がなくなって活動量が低下するし、人と会いたいと思わなくなるわけなんですけれども、
それは単に体調が悪くて活動できないっていうことではなくて、炎症が起きてるってことが脳に伝わって行動変化させる仕組みがあるっていうことなんですね。
そうか。だからやっぱり体調が悪いときは何もしたくないっていうのは、ちゃんと体が休めなさいよっていうふうな感じで意味があるってことなんですよね。
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そうですね。で、その社会性に関しては、それのための仕組みっていうのがちゃんとあって、その働きの一端が今回の論文で明らかにされたっていうことになります。
じゃあこれはこう進化みたいな、こうやっていろいろ減って進化によって我々がテンティー入れたというか。
そうですね。病気に対応していくために都合がいいから、進化によってこういった機能ができたっていうふうに理解できると思います。
こうやっていうと、ウイルスに感染したときに、私たちがね、しんどいから引きこもると、感染はもちろん広がらなくはなるんですけど、それも進化みたいなこと。
そうですね。つまり、集団を守るのに都合のいい機能として進化したかっていう意味ですかね。
そうそう、なんかこう、みんながみんなそうやってやるから、やっぱり死を守る的な。
なるほど。マウスとか人の場合ではそうではないと考えられます。
進化っていうのは基本的にはその1個体の利益だけを基準に起きるんですね。
別の個体を守っても意味がないんですよ。
自分は死んだらってこと?
そう、自分が次の世代にDNAを伝えていくっていうので選択が起きますから、適者生存って言うわけですけど、他の個体よりも生き残ったその個体のDNAが増えていくっていうのが進化の基本なんです。
ああ、とうたされていってフルにかかっていって。
そう、だから種全体でっていうことはあんまり起きないんですね。一応例外があって血縁選択っていうのがあります。
特に顕著なのはアリとかミツバチみたいな大きい集団でクローンの同じ遺伝子を持った個体がたくさんいるような場合だと、自分が生き残っても別の個体が生き残っても同じDNAが残るわけなので、
そういった場合には利他的な行動が進化的に有利に働くんですね。働きアリっていうのは女王を守るわけなんですけれども、女王と働きアリは全く同じDNAを持っているので、女王が生き残ってくれてもいいわけなんです。働きアリにとっては。
そういった場合は自らを犠牲にして集団を守る行動がよく生まれるんです。実際にアリの一種では自分が感染すると巣を離れて、その後のたれ地にするっていうそういうものがあります。
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でもマウスとか人の場合は血縁度集団でそんなに高くないんで、自分の子供のためとかだったら別ですけど、少なくとも進化的には自己犠牲してもあんまり意味がないんですね。
なので多分今回のケース、その感染による社会性の低下みたいのだと、集団を守るためにこの機能が進化したっていうふうには説明できないっていうことになると思います。
なので基本的には社会的な相互作用を減らしてエネルギーを節約して病原体を排除する、免疫の働きを助けるみたいな仕組みとして進化してきて、でも副次的にはそれは感染を抑制してくれるから、副次的には都合がいいっていう、そういうふうに理解するのが妥当だろうっていうところですね。
というわけなんですけれども、どうでしたでしょうか、なあちゃん、今回のクラスルームは。
いつもこういうの聞いてると思うんですけど、結果が出たら逆を確認するために必ず何かやるじゃないですか。
それが確認、ちゃんとできてるかどうかわからないけど、とりあえず一旦それで進むみたいな。
そういうのが面白いなと思って。そこで諦めると、一旦これはこういうことだから結果は結果で事実として受け止めて、とりあえず行こうみたいな、今回もね。
イメージとしては1個1個全部ちゃんと確認していきたいみたいな感じなのかなと思ったけど、意外にこれは結果こうだから次行こうみたいなのがあるのが面白いな。
その辺はすごいケースバイケースなんですけど、でもやっぱり多くの場合は直線的にこう進めていきたいなっていう構想があると思うんですよね。
それでその通りうまくいって、じゃあこれいいよねって論文として審査のために投稿するんですよ。
その審査を裁くって言って裁くする人、レビューは裁く者っていうのがいるんですけど、その人たちがこの論文の十分じゃないところを指摘してくるんですね。
それでちょっとこの辺全然違う可能性があるからこういう実験もしてみなさいみたいに言われるわけなんです。
そうすると直線的な研究だったやつがなんか妙な枝分かれみたいのが生まれてきたりして、著者本人としては気に食わなかったりもするわけなんです。
でもそういうこと起きたりするんですね。
今回の論文だと社会性を調べるマウスとモノの実験をしてたんだけど、本当に社会的に5匹のマウスの実験をしてたじゃないですか。
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あれってひょっとしたらこのテストは本当に社会性を調べてるんですかみたいなコメントが入って、それを対応するためにやったっていう可能性もあるかなとちょっとちらっと思いましたね。
なるほど。入れられたからどうやったら社会性をもっと証明できるかなみたいな。で、もう一回追加でやったみたいな。
ちょっとわかんないですけどね。
もちろん。
特にこの一流誌になると、作読者からのコメントがめちゃくちゃ多いんですよ。なかなか通してくれないのね。
年単位で時間を費やして、その作読のプロセスが進むようなこともあったりして、なかなか大変というところですね。
その経緯がなんとなく論文の中で見えたりするっていうのがあります。
すごいなんか、わーって思いながら読んでるんですね。
わー大変やなーって。
そうそうそうそう。
じゃあ、ちょっと今回はかなり長くなってしまってるんじゃないかと思うんですけれども、この辺で終わりにしたいと思います。
はい。
では皆さん最後までご聞きいただきありがとうございました。
ありがとうございました。